抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肝線維症ラットの肝組織における低酸素誘導因子(HIF-1α)と骨髄性細胞のトリガー受容体-1(TREM-1)発現に及ぼす1,25-ジヒドロキシビタミンD3[1,25(OH)2D3]の影響を研究する。25(OH)2D3は肝繊維化プロセスの作用機序を抑制する。方法:48匹の雄性SDラットを無作為にTREM-1遺伝子ノックアウト群、モデル群、1、25(OH)2D3介入群と対照群に分けた。iRNA法を用いて,ラットのTREM-1遺伝子をノックアウトした。。 1のラットにおけるTREM-1遺伝子のノックアウトを行った。0.5%ジメチルニトロソアミン(DMN)の腹腔内注射により,8週間連続的にラット肝線維症モデルを誘導した。1群は肝損傷モデルを作製する同日に、1、25(OH)2D3落花生油溶液を胃内投与し、モデル群と対照群は同量のピーナッツ油を胃内投与し、8週間後に肝臓組織学検査を行った。HIF-1αとTREM-1タンパク質の発現とmRNAレベルは,免疫組織化学とRT-PCRによって検出された,そして,肝臓組織におけるそれらの発現は,RT-PCRによって検出された。【結果】8週目に,モデル群における肝線維症の程度は,対照群におけるそれより有意に高かったが,TREM-1遺伝子ノックアウト群と1群においては,有意差があった(P<0.01)。25(OH)2D3介入群ラットの肝線維化スコアは(4.216±0.328、6.301±1.625)、モデル群より明らかに低かった(14.417±3.019、P<0.05)、統計学的有意差があった。TREM-1遺伝子ノックアウト群と1,25(OH)2D3介入群のHIF-1α蛋白質発現レベル(146.183±6.913,132.804±6.281)は,モデル群のそれより有意に低かった(105.226±5.374,P<0.05)。TREM-1遺伝子ノックアウト群の肝臓組織におけるTREM-1蛋白質の発現はなく,1,25(OH)2D3群の肝臓組織におけるTREM-1の発現は,モデル群のそれより有意に低かった(113.093±5.257,P<0.05)。統計的有意差があった。TREM-1遺伝子ノックアウト群と1,25(OH)2D3介入群の肝臓組織HIF-1αmRNAレベル(0.813±0.097,0.824±0.101)はモデル群より有意に低かった(1.136±0.142,P<0.05)。1,25(OH)2D3介入群の肝臓組織におけるTREM-1 mRNAレベル(0.986±0.124)はモデル群(1.319±0.343,P<0.05)より明らかに低く,統計学的有意差があった。結論:TREM-1は肝繊維化の発生に関与し,1,25(OH)2D3はHIF-1αとTREM-1の発現を抑制することにより抗肝線維化の作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】