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J-GLOBAL ID：201702250712464795   整理番号：17A1700509

ADIPOQ/アディポネクチンはAMPK-ULK1軸のSTK11/LKB1仲介活性化を通して乳癌細胞において細胞毒性オートファジーを誘導する

ADIPOQ/adiponectin induces cytotoxic autophagy in breast cancer cells through STK11/LKB1-mediated activation of the AMPK-ULK1 axis

著者 (12件)： CHUNG Seung J. (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  NAGARAJU Ganji Purnachandra (Emory Univ., GA, USA) ,  NAGALINGAM Arumugam (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  MUNIRAJ Nethaji (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  KUPPUSAMY Panjamurthy (Univ. Maryland School of Medicine, MD, USA) ,  WALKER Alyssa (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  WOO Juhyung (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  GYOERFFY Balazs (MTA TTK Momentum Cancer Biomarker Res. Group, Budapest, HUN) ,  GYOERFFY Balazs (Semmelweis Univ. 2nd Dept. of Pediatrics, Budapest, HUN) ,  GABRIELSON Ed (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA) ,  SAXENA Neeraj K. (Univ. Maryland School of Medicine, MD, USA) ,  SHARMA Dipali (Johns Hopkins Univ. School of Medicine, MD, USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 13  号： 8  ページ： 1386-1403  発行年： 2017年08月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ADIPOQ/アディポネクチン仲介による乳癌の阻害はオートファジーに関連することを仮定し,基盤をなす分子メカニズムを研究した。ADIPOQ/アディポネクチンはAMPK活性化を介してULK1を誘導し,一方,AMPKはADIPOQ/アディポネクチン誘導STK11/LKB1により調節されることを示した。また,STK11/LKB1はADIPOQ/アディポネクチン仲介細胞毒性オートファジーに不可欠であり,STK11/LKB1サイレンシングはADIPOQ/アディポネクチン仲介によるAMPK活性化,オートファジー誘導及び腫瘍阻害を阻止することを示した。次に,化学療法薬とADIPOQ/アディポネクチンの併用療法は乳癌細胞の増殖を顕著に低下し,アポトーシスを増強することを示した。これらのデータから,乳癌における細胞毒性オートファジーのインデューサーとしてのADIPOQ/アディポネクチンの新しい役割を強調し,STK11/LKB1-AMPK-ULK1軸の複合的役割を示した。

シソーラス用語： *アディポネクチン ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  酵素活性化 ,  オートファジー ,  乳房腫瘍 ,  *抗腫瘍作用 ,  細胞毒性 ,  増殖阻害 ,  腫瘍細胞 ,  併用療法 ,  アポトーシス ,  *サイトカイン ,  細胞分泌 ,  抗腫瘍薬
準シソーラス用語： *ADIPOQ ,  *AMPK ,  LKB1 ,  STK11 ,  *ULK1

分類 (3件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (11件)： アディポネクチン ,  AMPK ,  ULK1 ,  STK11 ,  LKB1 ,  仲介 ,  活性化 ,  乳癌細胞 ,  細胞毒性 ,  オートファジー ,  誘導