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J-GLOBAL ID:201702251314360186   整理番号:17A1521296

PI3K/Aktシグナル伝達経路は,リン酸三カルシウム摩耗粒子によって誘発されたマウス頭蓋骨の溶解において重要な役割を果たしている可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Role of PI3K/Akt Signaling Pathway in the TCP Wear Particles-induced Calvarial Osteolysis in Mice Model
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 212-217  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2293A  ISSN: 1000-6710  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;PI3K/Aktシグナル伝達経路がリン酸三カルシウム(tricalcium phosphate,TCP)の摩耗顆粒によるマウス頭蓋骨溶解における作用を研究する。方法;36匹の雄ICRマウスをランダムに偽手術群(Sham)、モデル群(TCP)とLY294002処理群(各群12匹)に分けた。30匹のTCP粒子を用いて,頭蓋骨を縫合した後,マウスの頭蓋骨溶解モデルを確立し,LY294002処理群のマウスは,手術後2日目に,LY294002(5mg・kg-1)を3回,3回,1日1回,3回の治療を受けた。偽手術群のマウス頭蓋骨頭に生理食塩水のみを注射し、注射時間はLY294002と一致し、2週間後に動物を屠殺し、骨膜と頭蓋骨を採取した。マウス頭蓋骨の溶解状況、骨密度(bone mineral density,BMD)と骨ミネラル含有量(bone mineral content,BMC)をMicro-CTにより分析した。HE染色により頭蓋骨の炎症反応と破骨細胞(osteoclasts)の形成を観察した。リアルタイムPCR法により,骨組織における破骨細胞形成マーカーである酒石酸耐性ホスファターゼ(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP),カテプシンK(cathepsin K,CstK)と核因子KB受容体活性化因子リガンド(receptor activator for nuclear factor-KB kigand,RANKL)とc-FosのmRNAレベルを測定した。TNF-α,IL-1βとIL-6のレベルは,ELISAによって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,Akt,p-AktSer473とp-AktThr308の蛋白質発現を検出した,そして,それらの発現は,ウエスタンブロット法によって検出された。結果;結果は,PI3K抑制剤LY294002が,マウスの頭蓋骨溶解と破骨細胞形成を有意に阻害し(P<0.05),BMDとBMCの含有量を増加させた(P<0.05)ことを示した。破骨細胞は,TRAP,CstK,RANKLおよびc-FosのmRNAレベルを減少させ(P<0.05),TNF-α,IL-1βおよびIL-6の放出を抑制した(P<0.05)。LY294002は,TCP粒子によって誘発されたAkt蛋白質の活性化を有意に減少させ,p-Akt-er473とp-AktThr308の発現を下方制御した(P<0.05)。結論;PI3K/Aktシグナル伝達経路はTCPの摩耗粒子によって誘導される補綴周囲の骨溶解を制御することに参与し、補綴周囲の骨溶解と関節の緩みの治療標的とすることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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