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J-GLOBAL ID:201702252201459873   整理番号:17A1717011

SenegeninはNF-κB調節NLRP3シグナル経路の阻害を介して慢性予測不可能な軽度のストレスにより誘発されたマウスの抗うつ効果を発揮する【Powered by NICT】

Senegenin exerts anti-depression effect in mice induced by chronic un-predictable mild stress via inhibition of NF-κB regulating NLRP3 signal pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 53  ページ: 24-32  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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抑うつ障害は感情障害疾患である。新たな証拠は,炎症がうつ病性障害の病理学的プロセスに寄与する可能性があることを示唆した。Polygala tenuifolia Willd.の主要な生物活性成分であるSenegenin(SEN)は,抗炎症および神経保護効果を含む多くの生物活性を有していた。しかし,マウスにおけるその抗欝効果の機構は不明のままである。本研究では,慢性予測不能軽度ストレス(CUMS)により誘導されたマウスにおける行動変化と炎症反応に及ぼす浸漬ノズルの抗欝効果を調査することを目的とした。SEN処理はCUMS誘導行動異常を顕著に改善させ,運動活性を改善し,尾懸垂試験(TST)と強制水泳試験(FST)で不動時間を減少させ,スクロース嗜好試験(SPT)におけるしょ糖摂取の増加などである。さらに,SEN脳由来神経栄養因子(BDNF)とニューロトロフィン-3(NT 3)発現の蛋白質レベルを改善した。ストレスに反応して,p65は活性化されたプロ-IL-1βの産生を促進し,CUMSマウスの海馬におけるNOD様受容体蛋白質3(NLRP3)インフラマソーム経路による成熟IL-1βに切断した。SEN処理後,NLRP3インフラマソーム経路に関連した蛋白質活性化は下方制御され,IL-1β分泌を阻害した。これらの結果は,SENはマウスにおける治療CUMS誘導抑制に重要な役割を果たし,おそらくNLRP3インフラマソームと関連した経路活性化の抑制によることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生体防御と免疫系一般  ,  生物学的機能 

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