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J-GLOBAL ID：201702252332095670   整理番号：17A1709804

マイクロRNA 125bはアルツハイマー病におけるニューロン細胞のアポトーシスとタウりん酸化を促進する【Powered by NICT】

MicroRNA-125b promotes neurons cell apoptosis and Tau phosphorylation in Alzheimer’s disease

著者 (3件)： Ma Xiaohui (Department of Geriatrics, Xi’an No. 1 Hospital, Xi’an 710002, China) ,  Liu Linlin (Open Ward, Qingdao Mental Health Center, Qingdao 266034, China) ,  Meng Jing (Department of Geriatrics, Wuhan Mental Health Center, No. 93, Youyi Road, Qiaokou District, Wuhan 430022, China)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 661  ページ： 57-62  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Alzheimer病(AD)はヒトにおける最も一般的な神経変性疾患の一つと考えられている。AD約連続研究は最近数十年間になされているが,この疾患の病因は明確に確認されていない。マイクロRNA 125b(miR 125b)は多くのタイプのヒト組織で発現した広範なであり,多様な生物学的プロセスにおいて重要な調節的役割を果たしていた。本研究では,AD条件でニューロン細胞アポトーシスの調節におけるmiR-125bの役割を探索することを目的とした。可能な分子機構についても検討した。miR-125bはAD患者においてアップレギュレートされることを見出した。miR-125bのトランスフェクションは,ニューロン細胞のアポトーシスとサイクリン依存性キナーゼ5(CDK5)とp35/25の活性化によりタウのリン酸化を有意に増強した。フォークヘッドボックスQ1(FOXQ1)はmiR-125bの直接標的遺伝子,ニューロン細胞アポトーシスに対するmiR-125bの効果とタウのりん酸化に関与した。著者らの研究は,病理学的タウりん酸化とAD発生におけるmiR-125bのアップレギュレーションの機構を解釈した。miR-125bは,AD進行の新規調節因子である可能性があり,AD治療の治療標的である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 病因 ,  *リン酸化 ,  アップレギュレーション ,  *ニューロン ,  *アポトーシス ,  *Alzheimer病 ,  治療法 ,  ヒト ,  トランスフェクション
準シソーラス用語： 治療標的 ,  標的遺伝子 ,  分子機構 ,  *マイクロRNA ,  神経変性疾患 ,  *miR-125b , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  マイクロRNA 125b ,  フォークヘッドボックスQ1 ,  ニューロン細胞のアポトーシス ,  タウりん酸化

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  神経系の疾患  (GN03000O) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： マイクロRNA ,  アルツハイマー病 ,  ニューロン細胞 ,  アポトーシス ,  りん酸化 ,  促進