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J-GLOBAL ID:201702252422838241   整理番号:17A1427899

糖尿病性心外膜脂肪組織の差次的トランスクリプトーム解析からの新規アテローム生成経路【Powered by NICT】

Novel atherogenic pathways from the differential transcriptome analysis of diabetic epicardial adipose tissue
著者 (7件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 739-750  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3195A  ISSN: 0939-4753  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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冠状動脈疾患(CAD)と2型糖尿病(T2DM)の皮下脂肪(SAT)と比較して心外膜脂肪組織(EAT)トランスクリプトームを評価すること。SATとE AT試料を選択的心臓手術を受けたT2DM(=3)のないT2DMとCAD(n=5)およびCAD無しのそれらと被験者から得た。EATとSATの両方で実施したRNA配列解析。遺伝子濃縮分析は異なって発現された遺伝子によって影響される経路を同定するために実施した。トップ遺伝子の変化は定量的RT-PCR(qRT PCR),ウェスタンブロット,及び免疫蛍光により確認した。全部で592の遺伝子が糖尿病EATの差次的に発現したが,糖尿病と非糖尿病のSATトランスクリプトームに明らかな変化はなかった。糖尿病EATは主に炎症性遺伝子に富んでいた,コロニー刺激因子3(CSF3),インターロイキン1b(IL 1b),IL-6など。KEGG経路解析は,アップレギュレートされた遺伝子は炎症経路,腫瘍壊死因子(TNF),核因子 κB(NF κB)と高度糖化最終産物受容体終末糖化産物(AGE RAGE)などに関与していることを確認した。糖尿病EATの炎症性遺伝子の過剰発現は,NF-κBとFOSのようなアップレギュレートされた転写因子と相関していた。糖尿病SATおよび高度に濃縮した自然免疫応答と内皮に関与する遺伝子,ペントラキシン3(PTX3)と内皮リパーゼ(LIPG)のようなと比較した場合,糖尿病EATトランスクリプトームが有意に異なっていた。EATの炎症性遺伝子発現は,過剰発現したAGE-RAGEシグナル伝達により活性化された主にアップレギュレートされた転写因子,NF-κBおよびFOSLによって誘導することができた。これは糖尿病におけるユニークで新しいアテローム生成経路を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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