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J-GLOBAL ID:201702252747391547   整理番号:17A1545668

オートファジーの関与とTDCIPP誘導SH-SY5Y細胞分化における細胞骨格調節【Powered by NICT】

The involvement of autophagy and cytoskeletal regulation in TDCIPP-induced SH-SY5Y cell differentiation
著者 (5件):
資料名:
巻: 62  ページ: 14-23  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0121B  ISSN: 0161-813X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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有機リンベース難燃剤への曝露と毒性は増加する健康問題である。ニューロンはこれらの化学物質の作用に特に傷つきやすいように見えた。例えば,in vitro研究では,トリス(1,3-ジクロロ-2-プロピル)ホスファート(TDCIPP)は,神経細胞におけるアポトーシスとオートファジーを誘導することを示した。本研究では,モデルとして未分化ヒトSH-SY5Y神経芽腫細胞を用いたTDCIPP誘導神経毒性の細胞生物学的機構を検討した。興味深いことに,TDCIPP処理はSH-SY5Y細胞の分化,神経突起伸長を含む種々の変化,神経突起を持つ細胞の数の拡大,ニューロンに富む通常細胞骨格成分の発現の増加を示すを促進した。さらに,微小管関連蛋白質軽鎖3のアップレギュレーション,p62/シークエストソーム-1の分解,およびオートファゴソームの形成は処理した細胞で発生し,TDCIPP曝露はオートファジーを誘導することを示唆した。しかし,オートファジー阻害剤3-メチルアデニンによる前処理はTDCIPP誘導オートファジーを抑制し,前述の細胞骨格成分の発現を低下させた。これは神経突起を持つ細胞の神経突起伸長と数の減少と相関していた。総合すれば,これらの結果は,オートファジーがTDCIPP誘導SH-SY5Y細胞分化,細胞骨格成分と神経突起伸長の発現の増加につながるを促進する可能性があることを示した。本研究では,この一般的に使用される有機リン系に関連した神経毒性のメカニズムへの重要な洞察を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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