黒質におけるミトコンドリア生合成およびGDNF発現,漸増メタンフェタミン療法は代償機構【Powered by NICT】

Valian Neda; Ahmadiani Abolhassan; Dargahi Leila

文献

J-GLOBAL ID：201702252806691557 整理番号：17A0793444

黒質におけるミトコンドリア生合成およびGDNF発現,漸増メタンフェタミン療法は代償機構【Powered by NICT】

Escalating Methamphetamine Regimen Induces Compensatory Mechanisms, Mitochondrial Biogenesis, and GDNF Expression, in Substantia Nigra

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巻： 118 号： 6 ページ： 1369-1378 発行年： 2017年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

メタンフェタミン(MA)はいくつかの神経毒性機序を介して長期使用におけるドーパミン作動性ニューロンにおける長期に継続する欠陥を生じる。ミトコンドリア生合成に及ぼすMAの影響を現在の研究であった。,ミトコンドリア生合成に関与する転写因子に対する反復拡大MAレジメンと黒質(SN)におけるグリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)発現の影響とラット線条体を評価した。雄性Wistarラットでは,MA(1 14 mg/kg)の用量増加を14日間1日2回投与した。MA中止後一十四二十八日目と六十日目では,PGC1α,TFAM,NRF1mRNAレベル,ミトコンドリア生合成の指標,SNと線条体におけるGDNF発現を測定した。さらに,グリア線維性酸性蛋白質(GFAP)とIba1mRNAレベル,および免疫組織化学とリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(PCR)を用いたチロシンヒドロキシラーゼ(TH)及びα-シヌクレイン(α syn)のレベルを評価した。,線条体ではなく,SNにおけるPGC1αおよびTFAM mRNAレベルの増加とMA中止後直ちにSNにおけるGDNFレベルの上昇を検出した。も1日目にSNにおけるGFAPとIba1mRNAレベルの増加を観察し,線条体における1および14日目にIba1mRNAを増加させた。データ解析は,SNにおけるTH~+細胞の数はどの時点で減少しないことを明らかにした,THのmRNAレベルは,SNにおけるMA中止後1日目に増加した。これらのデータは,繰り返し拡大するMAはSNにおけるGDNFのいくつかの代償機構,ミトコンドリア生合成および上昇などを誘導することを示した。これらの機構は,MA誘導神経炎症を逆転させると黒質線条体経路におけるTH免疫反応減少を防ぐことができる。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現

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