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J-GLOBAL ID:201702252917746190   整理番号:17A1678160

【目的】Ang IIによって誘発された心筋肥大におけるmiRNA-204標的LC3Bの役割を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Role of miRNA-204 targeted LC3B in Ang II induced myocardial hypertrophy
著者 (6件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 1175-1178  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:in vitroでアンギオテンシンII(Ang II)により誘導された初代ラット心筋細胞肥大におけるmiRNA-204標的オートファジー微小管関連タンパク質軽鎖3B(LC3 B)発現の作用を検討する。【方法】初代ラット心筋細胞を研究の対象とした。異なる処理により、対照群、AngII群、連合1群(心筋細胞にヒトAng II刺激同時感染陰性対照レンチウイルスベクター)と併用2群(心筋細胞にヒトAng II刺激を同時に感染させ、同時にmiRNA-204慢性毒過剰発現ベクターを感染させた)。各群は介入治療後48~72時間に、レーザー共焦点により心筋細胞の肥大変化を測定し、蛍光定量PCRによりmiRNA-204の発現を測定し、ウェスタンブロット法によりLC3Bの発現を測定した。同時に、ルシフェラーゼ活性遺伝子の報告により、miRNA-204の標的遺伝子を検証することができた。結果:対照群と比較して、AngII群の心筋細胞の相対表面積は明らかに増大し、同時にLC3Bタンパクの発現は明らかに上昇し、miRNA-204の発現は上昇し、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。併用1群と比較すると、併用2群はLC3Bタンパク発現を明らかに減少させ、同時に心筋細胞の相対表面積を縮小させた(P<0.05)。更なるルシフェラーゼ活性報告遺伝子の実験結果により、miR-NA-204がLC3Bの非翻訳領域の野生型断片と結合することにより、ルシフェラーゼ活性を減少させることが示された(P<0.05)。しかし,それらの突然変異型断片は,ルシフェラーゼ活性を不活性化することができなかった(P>0.05)。結論:miRNA-204は,AngIIによって誘発される心筋細胞肥大を抑制することができて,その効果は,LC3Bの発現によって達成された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  心臓 

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