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J-GLOBAL ID：201702253007641336   整理番号：17A1703799

miR 338 3Pはラパマイシンの哺乳類標的を標的とすることによりp53変異体結腸癌細胞における5-フルオロウラシル抵抗性を付与する【Powered by NICT】

miR-338-3p confers 5-fluorouracil resistance in p53 mutant colon cancer cells by targeting the mammalian target of rapamycin

著者 (9件)： Han Jia (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Li Jie (Department of General Surgery, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China) ,  Tang Kaijie (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Zhang Huahua (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Zhang Huahua (Medical College, Yan’an University, Yan’an, China) ,  Guo Bo (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Hou Ni (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Huang Chen (Department of Cell Biology and Genetics, School of Basic Medical Sciences, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, China) ,  Huang Chen (Key Laboratory of Shaanxi Province for Craniofacial Precision Medicine Research, College of Stomatology, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 360  号： 2  ページ： 328-336  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 証拠はp53変異とマイクロRNA(miR)は,結腸直腸癌(CRC)における5-FU耐性の重要な成分であることを実証した。miRNA-338-3pは関連する報告された癌の予後を得た。しかし,化学療法感受性,および基礎的機構に影響を及ぼすかどうか解明されていない。ここでは,三種類のヒト結腸癌細胞株,HT29(変異体p53),HCT116(野生型p53),HCT116p53~ / (p53欠損)は,5-FUで処理した。は,miRNA-338-3pの発現は,結腸癌細胞におけるアポトーシスと5-FU耐性と相関していたことを示した。miRNA-338-3pの異所性発現は,HCT116細胞における5-FUに対する抵抗性を付与した。更なる実験は,miRNA-338-3pはmTOR発現のダウンレギュレーションを介して5-FU耐性を仲介することを示した。さらに,HT29とHCT116p53~ / 細胞におけるmiRNA-338-3pの阻害が5-FU治療に対するそれらの感受性を増加した。さらに,mTORがオートファジーを調節する顕著に知られており5-FUに対する応答におけるオートファジーとアポトーシス間の競争は,5-FU感受性に影響する機構であったので,著者らの実験におけるオートファジー変化を検出した。著者らの結果は,p53状態と5-FU耐性の相関関係におけるmiRNA-338-3pの重要で新しい役割を明らかにする。さらに,miRNA-338-3p阻害剤はp53変異体結腸癌細胞における5-FU耐性を克服する可能性を持っている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  野生型 ,  *哺乳類 ,  *結腸 ,  アポトーシス ,  感受性 ,  オートファジー ,  薬物療法 ,  *結腸腫瘍 ,  *p53タンパク質
準シソーラス用語： HCT116細胞 ,  結腸直腸癌 ,  マイクロRNA ,  *p53突然変異 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR 338 3P ,  5-FU耐性 ,  結腸癌細胞 ,  p53 ,  mTOR

分類 (3件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (10件)： MIR ,  ラパマイシン ,  哺乳類 ,  標的 ,  p53 ,  変異体 ,  結腸癌 ,  細胞 ,  5-フルオロウラシル ,  抵抗性