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J-GLOBAL ID:201702253088715757   整理番号:17A1798262

1-リン酸スフィンゴシンが肺線維芽細胞の線維化に及ぼす影響と機序【JST・京大機械翻訳】

The effect of S1P on HLF cell fibrosis and its mechanism
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号: 10  ページ: 1589-1592  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3306A  ISSN: 1006-5725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;HLF細胞の線維形成に及ぼすS1Pの影響と機構を研究した。方法;(1)HLF細胞を,それぞれ,S1P(1μmol/L),FTY720-P(5μmol/L),ponesimod(5μmol/L)およびSEW2871(5μmol/L)で処理した。Western Blot法を用いてECM関連タンパク質の発現を測定し、培地のみを加えたブランク群と比較した。(2)S1P1R拮抗剤W146(1μmol/L),S1P2R拮抗薬JTE-013(0.2μmol/L),およびS1P3R拮抗剤TY-52156(1.25μmol/L)を用いて,HLF細胞を1時間前処理した。S1PとS1PRアゴニストを24時間培養した後に,ECM関連蛋白質の発現を測定し,拮抗剤なしの対照群と比較した。(3)S1P2R拮抗薬JTE-013とS1P3R拮抗剤TY-52156を用いて、HLF細胞を1時間前処理し、S1PとS1PR作動薬で24時間培養した後、ECM関連蛋白発現を測定し、拮抗剤対照群及び単一拮抗剤群と比較した。結果;(1)S1Pと選択性S1P受容体アゴニスト群はいずれもECMの発現を上昇させたが、程度は異なった。(2)S1P1R拮抗剤W146はS1P及びS1PRアゴニストによるECM合成を誘導しなかったが、S1P2R拮抗剤JTE-013及びS1P3R拮抗剤TY-52156はいずれもS1P及びS1PRアゴニストを誘導し、ECM合成を誘導した。... P1R及びS1P3R拮抗剤の活性を低下させた; P1R及びS1P3R拮抗剤の活性を低下させた;。 P1R及びS1P3R拮抗剤TY-52156はすべて合成を誘導したことが示唆された(P<0.01)。(3)2種類の拮抗剤は同時にS1P及び非選択性S1PRアゴニストを誘導し、ECM合成をさらに低下させたが、ponesimod群をさらに低下させることができなかった。結論;HLF細胞において、S1PはS1P2R及びS1P3Rと結合することにより、ECM関連の促進繊維化タンパク質の発現を増加させる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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呼吸器の基礎医学 
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