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J-GLOBAL ID:201702253117352422   整理番号:17A1481121

Snail標的上皮間葉移行(EMT)と細胞接着と相関するフィラミンAのアップレギュレーションが,その阻害は結腸腺癌HT29細胞の移動を増加させる【Powered by NICT】

Filamin A upregulation correlates with Snail-induced epithelial to mesenchymal transition (EMT) and cell adhesion but its inhibition increases the migration of colon adenocarcinoma HT29 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 359  号:ページ: 163-170  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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フィラミンA(FLNA)は癌進行に関与するアクチンフィラメント架橋蛋白質である。調節細胞運動性におけるその重要性は腫瘍細胞の上皮から間充織への遷移(EMT)に直接関係する。しかし,癌浸潤のこの初期段階でFLNAの作用機序についてはほとんど知られていない。免疫化学的方法を用いて,著者らは,Snail過剰発現を安定にトランスフェクトしたHT29腺癌細胞におけるFLNA,pFLNA[Ser2152],β1インテグリン,pβ1インテグリン[Thr788/9],FAK,pFAK[Y379],とタリンのレベルと局在化を評価し,FLNAサイレンシング前後のフィブロネクチン被覆表面への接着と遊走アッセイにおけるSnailの効果を検討した。著者らの知見は,FLNAアップレギュレーションは結腸直腸癌におけるSnail誘導EMTと相関することを示した。FLNAは細胞質において及び浸潤細胞の焦点接着(FA)部位に局在した。FLNAのサイレンシングはSnail標的細胞接着を阻害し,FAサイトのサイズを減少させ,膜面積に細胞質からタリンの再局在化を誘導し,細胞移動性を増加させる。著者らの知見は,FLNAは浸潤癌細胞における古典的なインテグリン阻害剤として作用しないが,他の浸潤経路に関与していることを示唆した。細胞転移性と相関する,FLNAアップレギュレーションは結腸直腸癌腫瘍進行における併用療法の追加標的であると考えられる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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