文献
J-GLOBAL ID:201702253122761953   整理番号:17A1628808

受容体チロシンキナーゼc-MET限界癌免疫療法に依存する反応性好中球応答【Powered by NICT】

Reactive Neutrophil Responses Dependent on the Receptor Tyrosine Kinase c-MET Limit Cancer Immunotherapy
著者 (48件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 789-802.e9  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1727A  ISSN: 1074-7613  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
受容体チロシンキナーゼc-METの阻害剤は現在,腫瘍細胞における発癌性シグナル伝達を標的とする臨床で用いられている。はc-MET阻害は,腫瘍におけるエフェクターT細胞浸潤を増加させることによりマウス癌モデルにおける養子T細胞移入とチェックポイント免疫療法を促進することを見出した。治療効果は腫瘍細胞固有のc-MET依存性とは無関係であった。機構的に,c-MET阻害は細胞毒性免疫療法に応答した腫瘍および流入領域リンパ節への好中球の反応性動員と動員を阻害した。c-MET阻害の非存在下では,T細胞炎症微小環境へ動員された好中球は免疫抑制特性,拘束T細胞増殖とエフェクター機能を獲得した。癌患者では,c-MET配位子HGFの高血清レベルはチェックポイント遮断療法への好中球数および悪い反応の増加と相関していた。著者らの知見は,好中球動員と機能におけるHGF/c MET経路の役割を明らかにし,c-MET阻害剤共処理は,C MET依存性腫瘍を越えた環境における癌免疫療法への応答を改善する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子構造  ,  腫ようの免疫療法 

前のページに戻る