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J-GLOBAL ID:201702253267285043   整理番号:17A1670565

【結語】マイクロRNA-34aによって誘発されたSIRT1は,アドリアマイシンによって誘発された心筋細胞アポトーシスに関与している。【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-34a participates in doxorubicin-induced cardiomyocyte apop-tosis via targeting SIRT1
著者 (9件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 385-391  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;マイクロRNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)がアドリアマイシンによって誘導された心筋細胞アポトーシスにおける作用及びその作用標的遺伝子を研究する。方法;アドリアマイシン(Dox)によって誘発されたH9c2心筋細胞アポトーシスのモデルを確立した。H9c2細胞のアポトーシスは,TUNEL染色によって観察された。miR-34aと潜在的標的遺伝子サイレンシング情報調節因子1(SIRT1)3’末端非翻訳領域(3’-untranslated region,3’UTR)の結合作用を,二重ルシフェラーゼレポーター試験によって検出した。リアルタイム蛍光定量PCRによりmiR-34aとSIRT1 mRNA-NAの発現レベルを測定し、Western blotによりSIRT1とアポトーシス関連蛋白の発現レベルを測定した。結果;H9c2細胞をアドリアマイシンで処理すると,細胞アポトーシスが起こり,miR-34aの発現が有意に増加した。miR-34aはSIRT13’UTRと相互作用し,miR-34aは転写後にSIRT1の発現を阻害し,SIRT1蛋白質レベルはアドリアマイシン処理心筋細胞で有意に下方制御されることを示した。。・・・・・・・。)。・・・...は明らかに抑制されていることが示唆された。miR-34aの過剰発現とSIRT1のサイレンシングはBcl-2の発現を抑制し,Baxとp66shcの発現を促進し,SIRT1の過剰発現はドキソルビシンにより誘導されたH9c2細胞のアポトーシスを効果的に抑制した。結論;SIRT1はmiR-34aの標的遺伝子であり、miR-34aのアドリアマイシン誘導心筋細胞アポトーシスにおける作用を媒介する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  遺伝子発現  ,  サイトカイン 
タイトルに関連する用語 (5件):
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