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J-GLOBAL ID：201702253368107704   整理番号：17A1463771

腫瘍抑制因子miRNA204 5Pは前立腺癌細胞におけるBCL2を標的とすることによりアポトーシスを促進する【Powered by NICT】

Tumor suppressor miRNA-204-5p promotes apoptosis by targeting BCL2 in prostate cancer cells

著者 (11件)： Lin Yi-Chia (Department of Urology, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Lin Yi-Chia (School of Medicine, Fu-Jen Catholic University, New Taipei City, Taiwan) ,  Lin Ji-Fan (Central Laboratory, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Tsai Te-Fu (Department of Urology, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Tsai Te-Fu (School of Medicine, Fu-Jen Catholic University, New Taipei City, Taiwan) ,  Chou Kuang-Yu (Department of Urology, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Chou Kuang-Yu (School of Medicine, Fu-Jen Catholic University, New Taipei City, Taiwan) ,  Chen Hung-En (Department of Urology, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Hwang Thomas I-Sheng (Department of Urology, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Hwang Thomas I-Sheng (School of Medicine, Fu-Jen Catholic University, New Taipei City, Taiwan) ,  Hwang Thomas I-Sheng (School of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan)
資料名： Asian Journal of Surgery  (Asian Journal of Surgery)
巻： 40  号： 5  ページ： 396-406  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3429A  ISSN： 1015-9584  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 前立腺癌(PCa)は男性における癌関連死の主要な原因,新規治療アプローチの必要性を強調するものである。標的マイクロRNA(miRNA)は,癌に対する治療戦略と考えられている。BCL2を標的とする潜在的にヒトmiR 204 5Pは各種の癌においてダウンレギュレーションされることが報告されている。miRの204 5p過剰発現はBCL2発現を抑制することにより癌細胞アポトーシスを誘導することを仮定した。成熟miR 204 5Pを持つベクトルが構築され,ヒトPCa細胞に入れた。miRの204 5pの発現レベルはmiRNA定量的ポリメラーゼ連鎖反応(QPCR)により決定した。ルシフェラーゼレポーターアッセイはBCL2転写物と成熟miR 204 5Pとその直接結合の機能を検証した。BCL-2メッセンジャーRNA(mRNA)および蛋白質試料の発現レベルを定量的PCRとウェスタンブロットによりそれぞれ測定した。細胞生存をWST-1アッセイにより検出した。アポトーシスの誘導は,開裂カスパーゼ3とカスパーゼ3/7活性のレベル増加により決定した。miRの204 5pの発現レベルは正常な前立腺上皮細胞と比較してPCa細胞で下方制御された。pSM対照と比較してpSM204のトランスフェクションは,miR Oの204 5pの6.2倍まで高い発現をもたらした。miRの204 5pのいくつかの潜在的な標的遺伝子のmRNAレベルはpSM204トランスフェクトしたPC3及びRv1細胞で減少した。BCL2mRNAと蛋白質発現は,miR 204 5pトランスフェクト細胞,ミトコンドリアからのチトクロームC放出をもたらすで減少した。続いて切断されたカスパーゼ3とカスパーゼ3/7活性を増加させ,細胞生存率を減少させた。内因性転写物と競合するBCL23′-非翻訳領域を有するレポーターベクターの共トランスフェクションは,部分的にmiR 204 5P誘導アポトーシスを抑制した。ヒトmiR 204 5PはPCa細胞におけるBCL2を標的とする。PCaにおけるmiRの204 5pの回復は,抗アポトーシスBCL2を標的とすることにより新規戦略として考えることができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *アポトーシス ,  *前立腺 ,  mRNA ,  *前立腺腫瘍 ,  上皮細胞 ,  ミトコンドリア ,  トランスフェクション ,  タンパク質 ,  ヒト ,  治療法 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  カスパーゼ3 ,  細胞生存 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アポトーシス ,  BCL2 ,  マイクロRNA ,  前立腺癌

分類 (2件)： 泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (6件)： 腫瘍抑制因子 ,  前立腺癌細胞 ,  Bcl2 ,  標的 ,  アポトーシス ,  促進