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J-GLOBAL ID:201702253432445495   整理番号:17A1160615

メラトニンはTXNIP NLRP3インフラマソームを阻害することにより,カドミウム誘発肝障害を軽減する【Powered by NICT】

Melatonin alleviates cadmium-induced liver injury by inhibiting the TXNIP-NLRP3 inflammasome
著者 (17件):
資料名:
巻: 62  号:ページ: ROMBUNNO.12389  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2656A  ISSN: 0742-3098  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)は肝臓に蓄積し,酸化ストレスと炎症を誘導する持続的な環境および職業的汚染物質である。メラトニンは急性および慢性肝障害の発生と進行に対する強力な肝臓保護特性を持っていた。それにもかかわらず,Cd誘導肝毒性に対するメラトニンの保護効果の基礎をなす分子機構は不明のままである。本研究では,著者らはCd誘導肝臓炎症と肝細胞死に対するメラトニンの効果を検討することを目的とした。雄C57BL/6マウスに腹腔内CdCl_2(2.0 mg/kg)への曝露前に1日1回3日間メラトニン(10 mg/kg)を注入した。は,Cdが肝細胞損傷と炎症性浸潤を生じると共に,血清A LT/AST酵素を増加させることを見出した。添加では,Cdは炎症性細胞死,3(NLRP3)インフラマソームを含むNOD様受容体ピリンドメインにより仲介されるを誘発することを示した。さらに,メラトニン治療は血清A LT/ASTレベルを低下させ,炎症性サイトカイン産生を抑制し,NLRP3インフラマソーム活性化を阻害し,酸化ストレスを改善し,肝細胞死を減弱することによって,Cdが誘発した肝障害を有意に緩和した。最も重要なことは,メラトニンはCd誘導TXNIP過剰発現を消失させ顕著にin vivoおよびin vitroでのTXNIPとNLRP3の間の相互作用を減少させた。しかし,TXNIP標的siRNAによる処理はCd処理初代肝細胞におけるメラトニンの保護作用を遮断した。まとめると,著者らの結果は,メラトニンがTXNIP NLRP3インフラマソーム経路の阻害を介してCd誘導肝臓炎症と肝細胞死を防御することを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  植物の生化学 
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