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J-GLOBAL ID:201702253511545343   整理番号:17A1544180

グルカゴン様ペプチド-1受容体作動薬によるプラーク進行と促進プラーク安定性の阻害:Watanabe遺伝性高脂血症ウサギにおけるiMap血管内超音波(IVUS)からの連続in vivo所見【Powered by NICT】

Inhibition of plaque progression and promotion of plaque stability by glucagon-like peptide-1 receptor agonist: Serial in vivo findings from iMap-IVUS in Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits
著者 (10件):
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巻: 265  ページ: 283-291  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グルカゴン様ペプチド-1(GLP 1)は大動脈アテローム性動脈硬化症とプラーク形成の発生を阻害すると考えられている。しかし,GLP-1は完全に発達したアテローム硬化性プラークを安定化または複雑なプラーク組成を変化させるかどうかは不明。十Watanabe遺伝性高脂血症(WHHL)ウサギはGLP-1受容体作動薬治療群と対照群に分けた。iMap血管内超音波(iMAP IVUS)による腕頭動脈におけるアテローム硬化性プラークの確認後,GLP-1受容体作動薬リキシセナチドは浸透圧ポンプによる12週間の30nmoL/kg/dayでWHHLウサギに投与した。等量の生理食塩水を対照群に投与した。12週間でiMao-IVUSによる評価後,腕頭動脈は病理学的組織学的分析のために採取した。iMao-IVUS解析は対照群よりもGLP-1群でより大きな線維性プラーク成分と小さい壊死と石灰化プラーク成分を明らかにした。%石灰化面積:2.15±0.24%対1.00±0.18%,p<0.01),%線維化面積:66.30±2.06%対75.14±2.62%,p<0.01,%壊死領域:23.25±1.87%対16.17±2.27%,P=0.02はGLP-1受容体作動薬は,プラーク組成を修飾し,プラーク安定性を増加させる可能性があることを示した。組織学的分析は,GLP-1受容体アゴニスト治療は増加した線維化含有量の平滑筋細胞(SMC)に富むプラークを改善することを確認した。,プラークマクロファージ浸潤と石灰化はGLP-1受容体作動薬処理により有意に低下した;%SMC面積:6.93±0.31%対8.14±0.48%,P=0.02;%マクロファージ面積:9.11±0.80%対6.19±0.85%,p<0.01;%線維化面積:54.75±1.63%対69.60±2.12%,P=0.02;%石灰化面積:3.25±0.67%対0.75±0.15%,P=0.02)。GLP-1受容体作動薬はプラーク成長を阻害し,プラーク組成を変化させることによりプラーク進行とプラーク安定化を阻害した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  生物薬剤学(基礎)  ,  生理活性ペプチド 
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