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J-GLOBAL ID:201702253585479974   整理番号:17A1191352

新生児GLP1R活性化は永続的な視床下部構造を変化させることにより成人脂肪蓄積を制限する【Powered by NICT】

Neonatal GLP1R activation limits adult adiposity by durably altering hypothalamic architecture
著者 (9件):
資料名:
巻:号:ページ: 748-759  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3141A  ISSN: 2212-8778  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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成人肥満リスクは胎児期及び新生児期の環境への変化によって影響される。新生児腸または神経ホルモンシグナル伝達経路の修正の成人期における負の代謝的結果を持つ可能性がある。ここでは成人肥満症と代謝に及ぼすペプチド-1(GLP 1)受容体(GLP1R)シグナル伝達のようなグルカゴンの新生児活性化の影響を特性化した。野生型C57BL/6マウスは出生後6日間連続して1nmol/kgエキセンジン-4(Ex 4),GLP1Rアゴニスト,を注射した。成長,体組成,血清分析,エネルギー消費,食物摂取,脳と脂肪組織学と遺伝子発現は42週まで複数の時点で評価した。同様の分析はSim1Creを生成するSim1Cre有害系統と交配Glp1r条件付き対立遺伝子で行った;Glp1r~loxP/loxPマウスと対照同腹子。Ex 4の新生児期投与による成熟体重と体脂肪量を減少させ,エネルギー消費を増加させ,雌マウスの食餌誘導性肥満からの保護を与えた。は白色脂肪組織(WAT)における褐色脂肪遺伝子と増加したノルアドレナリン作動性線維密度の誘導と関連していた。は,視床下部室傍核(PVH)への食欲促進及び食欲抑制予測における耐久性の変化を観察した。Sim1CreによるPVHでGlp1rの遺伝的欠失は成体体重,WAT褐変,および視床下部構造に対する新生児Ex 4の影響を抑制した。これらの観察は,新生児におけるGLP1Rの急性活性化は永続的に成人の体重増加と脂肪蓄積を制限し,肥満予防のための治療標的としてのGLP1Rを同定するための視床下部構造変化させることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  遺伝子発現 

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