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J-GLOBAL ID:201702254275846215   整理番号:17A1797417

活性酸素ラジカルの腎尿細管上皮細胞necroptosisにおける役割【JST・京大機械翻訳】

Effect of reactive oxygen species on necroptosis in renal tubular epithelial cell
著者 (9件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 246-250  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2982A  ISSN: 1006-298X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;腎尿細管上皮細胞necroptosisにおける活性酸素種(ROS)の作用を検討する。方法;腎尿細管上皮細胞HK-2細胞のnecroptosisモデルを構築し、ROSの上昇程度を測定した。また、NADPH酵素阻害剤Apocyninを用いて、HK-2細胞necroptosisモデルにおけるROSの生成を抑制し、フローサイトメトリー及びnecroptosisの重要なタンパク質を測定することにより、HK-2細胞のnecroptosisの変化を観察した。結果;腫瘍壊死因子α,ベンジルオキシカルボニル-バリノイル-アラニン-アスパラギン酸-メチルケトンおよび抗マイシンAを用いて,HK-2細胞のnecroptosisモデルを確立した。HK-2細胞におけるROSの発現は,necroptosisにおいて有意に増加した(43.29±2.49対25.90±1.27,P<0.001)。しかし,necrostatin-1を用いて,necroptosisを阻害した後にROS産生は抑制された(35.58±1.08 vs 43.29±2.49,P=0.002)。nocroptosisモデルに対してApocyninを用いると,HK-2細胞のROSは明らかに低下した(30.71±2.82 vs 43.29±2.49,P<0.001)。フローサイトメトリーの結果は,壊死細胞の割合が減少し(2.00%±0.30%対6.99%±2.79%,P<0.001),同時に受容体関連蛋白質3と混合蛋白質キナーゼ様ドメインのリン酸化レベルが低下したことを示した。結論;ROSはHK-2細胞のnecroptosisに関与し、ROSの生成を抑制することにより、necroptosisの発生を減少させ、損傷状態におけるHK-2細胞の生存率を高め、急性腎尿細管壊死を軽減することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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