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J-GLOBAL ID：201702254355903975   整理番号：17A1625134

アクチニン 1とアクチニン-4は癌細胞による浸潤突起形成における必須ではあるが異なる役割を果たす【Powered by NICT】

Actinin-1 and actinin-4 play essential but distinct roles in invadopodia formation by carcinoma cells

著者 (14件)： Yamaguchi Hideki (Department of Cancer Cell Research, Sasaki Institute, Sasaki Foundation, 2-2 Kandasurugadai, Chiyoda-ku, Tokyo 101-0062, Japan) ,  Yamaguchi Hideki (Division of Refractory and Advanced Cancer, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045,Japan) ,  Ito Yuumi (Division of Refractory and Advanced Cancer, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045,Japan) ,  Ito Yuumi (Laboratory of Genome and Biosignal, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Miura Nami (Division of Chemotherapy and Clinical Research, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Nagamura Yuko (Department of Cancer Cell Research, Sasaki Institute, Sasaki Foundation, 2-2 Kandasurugadai, Chiyoda-ku, Tokyo 101-0062, Japan) ,  Nagamura Yuko (Division of Refractory and Advanced Cancer, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045,Japan) ,  Nakabo Ayaka (Department of Cancer Cell Research, Sasaki Institute, Sasaki Foundation, 2-2 Kandasurugadai, Chiyoda-ku, Tokyo 101-0062, Japan) ,  Nakabo Ayaka (Division of Refractory and Advanced Cancer, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045,Japan) ,  Nakabo Ayaka (Laboratory of Genome and Biosignal, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Fukami Kiyoko (Laboratory of Genome and Biosignal, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Honda Kazufumi (Division of Chemotherapy and Clinical Research, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Sakai Ryuichi (Division of Refractory and Advanced Cancer, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045,Japan) ,  Sakai Ryuichi (Department of Biochemistry, Kitasato University School of Medicine, 1-15-1 Kitasato, Minami-ku, Sagamihara, Kanagawa 252-0374, Japan)
資料名： European Journal of Cell Biology  (European Journal of Cell Biology)
巻： 96  号： 7  ページ： 685-694  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0951A  ISSN： 0171-9335  CODEN： EJCBDN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 浸潤突起は,腫瘍浸潤と転移の間の細胞外マトリックス(ECM)を分解する癌細胞により形成される腹側膜の突出した。浸潤突起の形成は,いくつかのアクチン調節蛋白質の協調的活性化に起因することをアクチンフィラメント(F-アクチン)の集合により開始される。アクチニン 1とアクチニン-4は非筋肉細胞で発現するアクチン束化蛋白質であり,アクチニン-4は癌細胞の悪性表現型と選択的に関連する。本研究では,浸潤突起形成におけるアクチニン-1と 4の役割を調べた。両アクチニン-1と 4の発現は非侵襲的でより浸潤性および転移性乳癌細胞株で高い傾向にあった。免疫蛍光分析は,アクチニン-1と 4は浸潤突起のコアアクチン構造で共局在することを明らかにした。タイムラプスイメージングは進入仮足の両方でアクチニンの出現は,F-アクチンの集合に付随することを示した。アクチニン-1またはアクチニン-4のノックダウンは,癌細胞によるE CMの浸潤突起と分解の形成を抑制した。興味深いことに,アクチニン-1ではなく,アクチニン-4の過剰発現は浸潤突起の形成を有意に促進し,この活性はアクチン結合ドメインとアクチニン-4にのみ存在するユニークなN末端モチーフを必要とした。これらの結果は,アクチニン-1とアクチニン-4の両方が,浸潤突起でのF-アクチンの集合に関与することを示した。さらに,アクチニン-4は癌細胞の浸潤突起仲介浸潤を加速する選択的利点を持っている可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アクチンフィラメント ,  結合部位 ,  細胞外マトリックス ,  *アクチニン ,  *浸潤 ,  筋細胞 ,  蛍光抗体法 ,  腫瘍浸潤 ,  *腫瘍細胞 ,  表現型 ,  アクチン
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  Fアクチン ,  偽足 ,  *浸潤突起 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 浸潤突起 ,  アクチニン 1 ,  アクチニン-4 ,  癌浸潤 ,  細胞外マトリックス

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  細胞構成体一般  (EF03010Z) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (4件)： アクチニン ,  癌細胞 ,  浸潤突起 ,  役割