文献
J-GLOBAL ID:201702254382672334   整理番号:17A1128434

酸化ストレス誘発性神経細胞アポトーシス減少を介して脊髄虚血再潅流障害に対するニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD~+)の保護効果【Powered by NICT】

Protective effect of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) against spinal cord ischemia-reperfusion injury via reducing oxidative stress-induced neuronal apoptosis
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  ページ: 114-119  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3362A  ISSN: 0967-5868  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
その以前の研究は,酸化ストレスとアポトーシスは虚血性病因に重要な役割を果たし,ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD~+)処理は,一次ニューロンおよび星状細胞における酸化ストレス誘導細胞死を減弱すると同様にラットの脳虚血障害を減少させることを示した。NAD~+は酸化ストレス誘発ニューロンアポトーシスを改善できるという著者らの仮説を検証するために,ラットにおける脊髄虚血障害(SCII)モデルを用いた。成熟雄ラットに60分間の一過性脊髄虚血に供した,異なる用量NAD~+の再潅流の開始直後に腹腔内投与した。神経機能は,Basso,Beattie,Bresnahan(BBB)スコアにより測定した。酸化ストレスレベルはスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性およびマロンジアルデヒド(MDA)含量により評価した。アポトーシスの程度はdeoxyuridinetriphosphateニック末端標識(TUNEL)染色と蛋白質レベル開裂カスパーゼ-3とAIF(アポトーシス誘導因子)の関連性について検討した。結果は,50または100mg/kgでのNAD~+は生理食塩水と比較した虚血-再潅流ラットの脊髄における酸化ストレスレベルと神経細胞アポトーシスを有意に減少させることを示し,酸化的ストレスの軽減を伴う,NAD~+投与は虚血障害後のニューロンアポトーシスを抑制し有意に神経学的および運動機能を改善した。これらの知見は,NAD~+は酸化ストレス誘発ニューロンアポトーシスを減少させることにより脊髄虚血-再潅流に対して防御するであろうことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学  ,  酵素一般 

前のページに戻る