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J-GLOBAL ID:201702254390565739   整理番号:17A1480292

ヒト骨肉腫MG-63細胞のための終端開発に関するAZD4547とreparixinと併用したジスインテグリンディスインテグリンacurhagin-Cの相乗的抑制【Powered by NICT】

Synergistic suppression of a disintegrin acurhagin-C in combination with AZD4547 and reparixin on terminating development for human osteosarcoma MG-63 cell
著者 (4件):
資料名:
巻: 492  号:ページ: 513-519  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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積極的な骨腫瘍,ヒト骨肉腫の治療のための利用可能な最新の治療法は不十分である。インテグリンを基盤にした抗骨肉しゅ戦略の代替手法を調べるために,Glu Cys Asp(ECD)-ジスインテグリン,acurhagin Cは塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)とインターロイキン-8(IL 8)の二種の強力な阻害剤との併用への応用のための単離したと評価した。分離と組み合わせの与えられた二つのモードを介したFGF受容体-1(FGFR 1)遮断薬AZD4547,CXC-ケモカイン受容体-1/ 2(CXCR1/2)きっ抗薬レパリキシン,acurhagin Cとプレインキュベートしたヒト骨肉腫MG-63細胞の研究を実施した。フローサイトメトリーにより検出された,インテグリンα2-α5/-αv/-β1,FGFR-1,CXCR1とCXCR2は静止膜に構成的に発現する。bFGF/IL 8活性化MG-63細胞はインテグリンα5/-β1,FGFR-1およびCXCR2の表面露出を増強し統計的にのみであった。活性MG-63細胞において,acurhagin C標的化インテグリンα5はインテグリンα5,FGFR-1およびCXCR2の表面発現に及ぼすAZD4547とレパリキシンの阻害効果を増強する可能性があるばかりでなく,単独で使用したacurhagin Cは効果的にそれらの標的受容体の表面露出を減少させていない。,複雑なクロストーク機構は膜相互作用に関与しているべきである。AZD4547とレパリキシンによるacurhagin Cの同時投与は,細胞増殖への相乗的抑制とマトリックスメタロプロテイナーゼ-2の遺伝子発現を持つことを示した。,三社の内の1モードの投与はコラーゲンIVとフィブロネクチンで被覆したウェルに細胞付着,並びにMatrigel障壁への浸透をほぼことができた。これらのデータは,AZD4547とレパリキシンと共に使用したにインテグリンα5を標的とするECDディスインテグリンacurhagin Cは骨肉腫発生を減衰させるための有望な治療法となる可能性がある支持した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  生物学的機能 

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