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J-GLOBAL ID:201702254428797872   整理番号:17A1481014

NF-κBおよびMAPKシグナル伝達経路の阻害を介してマウスにおけるコプチシンの遊離塩基の抗炎症活性【Powered by NICT】

Anti-inflammatory activity of coptisine free base in mice through inhibition of NF-κB and MAPK signaling pathways
著者 (13件):
資料名:
巻: 811  ページ: 222-231  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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コプチシンは炎症性疾患の治療に広く用いられているCoptis chinensisの主要成分の一つである。コプチシンの生物学的活性は,良く知られているが,その遊離塩基の薬理学的性質はほとんどこれまで解明されてきた。本研究の目的は,三種類の動物モデル,すなわちキシレン誘発耳浮腫,酢酸誘導血管透過性およびカラジーナン誘発足浮腫に及ぼすコプチシンの遊離塩基(CFB,8 ヒドロキシ 7,8 ジヒドロコプチシン)の潜在的抗炎症特性を調べることであった。結果は,CFBはキシレンによって誘導した耳浮腫に用量依存的抑制を示し,カラギーナンによって誘発される酢酸と足浮腫によって引き起こされた血管透過性の悪化を有意に軽減することを示した。さらに,カラギーナン処理後賦形剤群と比較して,CFB(循環流動床)は薬物治療群におけるインターロイキン-1β(IL 1β),インターロイキン-6(IL 6),prostaglandinE2(PGE_2)と腫瘍壊死因子(TNF α)の産生を有意に抑制した。核因子-κB(NF κB)転座,IKKα,IKKβ,p-IκBαとp65(核)のようなシグナル伝達事象は有意に不活性化された,阻害剤核因子κBα(IκBα)とp65(サイトゾル)であったCFBにより顕著に上方制御した。,CFBも有意にp-p38(ホスホ-p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ)とp JNK(ホスホ-c-JunN末端キナーゼ)ではなくp-ERK(細胞外シグナル制御キナーゼ)のリン酸化を遮断することによりマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)経路を抑制した。,CFBはNF-κBとMAPK経路の阻害を介して,少なくとも部分的に,炎症を効率的に阻止した。これらの知見は,循環流動層(CFB)の抗炎症効果のための先駆的薬理学的基礎を提供し,循環流動層(CFB)は炎症性疾患の治療のための潜在的な候補である可能性を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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消炎薬の基礎研究 
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