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J-GLOBAL ID:201702254487641124   整理番号:17A0825019

神経膠芽腫のマルチスケールモデリングは容器/癌幹細胞クロストークの部分的破壊は侵襲性を増やすことなく腫瘍退縮を促進することができることを示唆する【Powered by NICT】

Multiscale Modeling of Glioblastoma Suggests that the Partial Disruption of Vessel/Cancer Stem Cell Crosstalk Can Promote Tumor Regression Without Increasing Invasiveness
著者 (5件):
資料名:
巻: 64  号:ページ: 538-548  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0236A  ISSN: 0018-9294  CODEN: IEBEAX  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】神経膠芽腫では,血管内皮細胞(VEC)と神経膠腫幹細胞(GSC)の間のクロストークは,腫瘍成長を促進することが示されている。はこの機構を研究し,種々の初期と微小環境条件下で腫瘍成長を調べ,このクロストークを遮断することの効果を調べるためにマルチスケール数学モデルを提案した。【方法】我々は高度に組織化された血管腫瘍のハイブリッド連続・離散モデルを開発した。VEC GSCクロストークは,腫瘍細胞による血管内皮増殖因子(VEGF)産生を介して,GSCの自己再生と増殖を促進するVECによる可溶性因子の分泌によりモデル化した。【結果】VEC GSCクロストークはGSC活性と新生血管の発現を増強することにより腫瘍の大きさとGSC画分の両方を増加させた。VEGFは血管形成を促進し,大きなVEGF源は典型的に血管数,これは腫瘍増殖を促進し,腫瘍の形を安定化を増加させた。初期GSC分率を増加させると同様の効果を有していた。GSCプロモーターのVEC分泌を遮断することによりクロストークを破壊する部分的に腫瘍の大きさを減少させるが,侵襲性,抗血管新生療法とは対照的である,腫瘍サイズを減少させるが腫瘍侵襲性をかなり増加させるかもしれないを増加しなかった。意義:マルチスケールモデリングは,癌治療のための有望なアプローチとしてVEC GSCクロストークの標的化を支持した。Copyright 2017 The Institute of Electrical and Electronics Engineers, Inc. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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医用画像処理  ,  脳・神経系モデル 

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