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J-GLOBAL ID:201702254563254372   整理番号:17A1099802

CaMKII/GluN2B結合LTP特異的でによるDAPK1を仲介するLTD【Powered by NICT】

DAPK1 Mediates LTD by Making CaMKII/GluN2B Binding LTP Specific
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号: 11  ページ: 2231-2243  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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死関連蛋白質キナーゼ1(DAPK1)は神経細胞死の強力なメディエーターである。,DAPK1もCa~2+/カルモジュリン(CaM)依存性蛋白質キナーゼII(CaMKII)を調節することによりシナプス可塑性で機能することを見出した。CaMKIIとT286自己りん酸化は長期増強(LTP)および長期抑制(LTD),学習の基礎をなすシナプス可塑性の二つの対立型,記憶および認知の両方に必要である。T286自己りん酸化はNMDA受容体(NMDAR)サブユニットGluN2BへのCaMKIIの結合,LTP中のCaMKIIシナプス蓄積を仲介することを誘導する。CaMKIIシナプス蓄積のLTP特異性はカルシニューリン(CaN)依存性DAPK1活性化によりそのLTD スペシフ酸抑制,GluN2BへのCaMKIIの結合を阻害するによることを見出した。この抑制はGluN2Bへの競争的DAPK1対CaMKII結合により可能となった。Ca~2+/CaMによるDAPK1/GluN2B結合の負の調節は,LTP時のシナプスDAPK1除去をもたらすがLTD期間の保持。薬理遺伝学的アプローチはCaMKII/GluN2B結合の抑制はLTDに必要なDAPK1関数であることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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中枢神経系 
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