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J-GLOBAL ID:201702254895839121   整理番号:17A1165557

運動とBDNFはAPPのαセクレターゼプロセシングを亢進することによりAβ産生を減少させる【Powered by NICT】

Exercise and BDNF reduce Aβ production by enhancing α-secretase processing of APP
著者 (7件):
資料名:
巻: 142  号:ページ: 286-296  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)はアミロイドβペプチド(Aβ)の毒性型の凝集によって特性化年齢関連神経変性疾患である。治療戦略は,アミロイド前駆体蛋白質(APP)からのAβを遊離する酵素(β及びγ-セクレターゼ)を阻害することに焦点を当てた。証拠は,規則的運動者はADのリスク減少であり,動物モデルの研究はランニングは脳Aβ病理と関連する認知障害を改善することができることを実証したことを示唆しているが,基礎となる機構は知られていない。しかし,かなりの証拠は,脳由来神経栄養因子(BDNF)は神経可塑性と細胞ストレス抵抗性に対する運動の有益な効果を仲介することを示唆した。ここでは,BDNFは非アミロイド形成的APPプロセシングを促進するという仮説を検証した。アルツハイマー病と培養ヒト神経細胞のトランスジェニックマウスモデルを用いて,運動とBDNFはAPPの強化されたα-セクレターゼプロセシングが関与する機構により毒性Aβペプチドの産生を減少させることを示した。抗アミロイド生成APPプロセシングはα-セクレターゼの細胞内再分布とβ-セクレターゼを結合及び阻害することができる細胞内神経保護APPペプチドの増加を含んでいる。さらに,我々の結果はBDNFの神経突起伸長を促進する能力は,主にAPPプロセシング以外の経路を介して発揮されることを示唆した。BDNFシグナル伝達を増強する運動と他の要因は,このため,ADに対する戦いにおける治療及び予防の両方で価値を有する可能性がある。のための編集ハイライトを読むページ191。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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酵素生理  ,  生物学的機能 

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