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J-GLOBAL ID:201702254945843431   整理番号:17A1166260

アデノシンデアミナーゼ様の遺伝的変異はマウスのアルコールし好性における変動に寄与する【Powered by NICT】

Genetic Variability in Adenosine Deaminase-Like Contributes to Variation in Alcohol Preference in Mice
著者 (3件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 1271-1279  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1601A  ISSN: 0145-6008  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:アルコール使用障害のリスクのかなりの部分は遺伝的因子によって決定される。以前に染色体置換(CSS)マウス,マウス第2染色体上のアルコールし好性に対する量的形質遺伝子座(QTL)を同定するためにを用いた。本研究の目的は,アルコールし好性のリスクを付与するこのQTL内の候補遺伝子を同定することであった。【方法】アルコール消費の神経生物学的基盤を明らかにするために,著者らはマウスにおける高アルコールし好性の候補遺伝子を同定するためのQTL(量的形質遺伝子座)手法に拡大した。はマウス染色体2上のアルコールし好性に関するQTL(量的形質遺伝子座を限定する,以前CSSマウスを用いて同定した,in silico4の候補遺伝子。前前頭皮質,へん桃核及び側坐核脳領域におけるこれらの候補遺伝子の発現レベルは報酬に関与し,続いてCSS2およびC57BL/6J宿主株の比較中毒した。【結果】,CSS2マウスにおける全3領域におけるアデノシンデアミナーゼ様(Adal)の発現増加を観察した。さらに,アデノシンデアミナーゼ阻害剤EHNAはCSS2およびC57BL/6Jマウスのアルコールし好性の違いを減少させることを見出した。【結論】本研究は,マウスにおけるアルコール摂取に対する遺伝的保護因子,上昇Adalレベルは低アルコールし好性に寄与するのでAdalを同定した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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