PI3K-Akt経路の活性化はラットモデルにおける脳虚血再潅流障害に対するδ-オピオイド受容体作動薬の神経保護を促進する【Powered by NICT】

Lv Mei-Rong; Li Bin; Wang Ming-Guang; Meng Fan-Guo; Yu Jian-Jun; Guo Feng; Li Ye

文献

J-GLOBAL ID：201702254998342052 整理番号：17A1426330

PI3K-Akt経路の活性化はラットモデルにおける脳虚血再潅流障害に対するδ-オピオイド受容体作動薬の神経保護を促進する【Powered by NICT】

Activation of the PI3K-Akt pathway promotes neuroprotection of the δ-opioid receptor agonist against cerebral ischemia-reperfusion injury in rat models

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資料名：
巻： 93 ページ： 230-237 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

中心的目的はラットモデルにおける脳虚血-再潅流(I/R)損傷に対するδ-オピオイド受容体作動薬(DADLE)の神経保護に対するPI3K-Akt活性化経路の役割を同定することであった。五十五匹の雄Sprague-Dawley(SD)ラットをシャム,MCAO,LY294002(MCAO+DADLE+LY294002[PI3K-Akt経路の阻害剤]),DADLE(MCAO+DADLE)及びDMSO(MCAO+DADLE+DMSO[ジメチルスルホキシド])群に分けた中大脳動脈閉塞(MCAO)モデルを確立した。脳梗塞(CI)体積と神経細胞アポトーシスは,TTCとTUNEL染色を用いて測定した。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT PCR),ウェスタンブロット法と免疫組織化学染色は,Bad,Bax,Bcl-2および切断されたカスパーゼ 3の発現に適用した。MCAO群はDADLEとDMSO群,DADLE群よりもLY294002群で高いより高いCI体積,神経細胞アポトーシスおよび切断カスパーゼ-3発現を示した。MCAO群と比較して,PI3KおよびBcl-2のmRNAと蛋白質発現,p-Aktとp-Badの蛋白質発現は増加したが,BaxのmRNAと蛋白質発現は,DADLE,DMSO群で減少した。BaxのPI3KとBcl-2の減少したmRNAと蛋白質発現,p-Aktとp-Badの減少した蛋白質発現と上昇したmRNAと蛋白質発現は,DADLE群よりもLY294002群で示した。これらの結果は,PI3K-Akt経路の活性化は,アポトーシス神経細胞を減少させることによりラットモデルにおける脳I/R損傷に対するDADLEの神経保護を促進することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 生物学的機能

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