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J-GLOBAL ID：201702255234743965   整理番号：17A0632914

ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ1は,マウスの高脂肪食誘導脂肪肝及びインスリン抵抗性に対して保護する

Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase 1 Protects Against High-Fat Diet-Induced Hepatic Steatosis and Insulin Resistance in Mice

著者 (11件)： LI Tianhe (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  FENG Run (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  ZHAO Chenyang (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  WANG Yue (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  WANG Jian (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  LIU Shasha (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  CAO Jianwei (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  WANG Hongyun (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  WANG Ting (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  GUO Yuting (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN) ,  LU Zhongbing (Univ. Chinese Acad. of Sci., Beijing, CHN)
資料名： Antioxidants & Redox Signaling  (Antioxidants & Redox Signaling)
巻： 26  号： 11  ページ： 598-609  発行年： 2017年04月10日 
JST資料番号： W2321A  ISSN： 1523-0864  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 全体的ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ1(DDAH1)ノックアウト(KO)マウス及び野生型同腹子を用いて,非アルコール性脂肪肝(NAFLD)の病因におけるアシメトリックジメチルアルギニン(ADMA)/DDAH1経路の役割を研究した。高脂肪食(HFD)給餌DDAH1 KOマウスにおける高い循環ADMAレベルは,重篤な脂肪肝,高レベルの血糖/インスリン,インスリン感受性障害及びグルコース抵抗性と関連した。対照的に,DDAH1の過剰発現による循環ADMAレベルの低下により,インスリン抵抗性と関連する代謝及び遺伝子発現のHFD誘導変化を減衰した。これらの結果から,ADMA/DDAH1経路はHFD給餌により誘導した肝臓リポゲネシス及び脂肪肝に顕著に影響することを示した。肝細胞においてDDAH1活性を増強する戦略はNAFLD発症を低減する新規治療法を提供するらしい。

シソーラス用語： *アミジンヒドロラーゼ ,  病態モデル ,  マウス ,  *脂肪肝 ,  高脂肪食 ,  給餌 ,  ノックアウトマウス ,  病因 ,  高血糖症 ,  インスリン ,  *インスリン抵抗性 ,  リポゲネシス ,  肝臓 ,  肝細胞 ,  酵素活性度 ,  保護作用
準シソーラス用語： ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ ,  *ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ1 ,  *非アルコール性脂肪肝

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  酵素生理  (EJ02020P)

物質索引 (1件)： ADMA

タイトルに関連する用語 (6件)： ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ ,  マウス ,  高脂肪食 ,  誘導 ,  脂肪肝 ,  インスリン抵抗性