γ トコトリエノールは,長期治療中のジヒドロセラミドデサチュラーゼの阻害とスフィンゴ脂質加水分解の可能性のある活性化による癌細胞におけるスフィンゴ脂質を変化させる【Powered by NICT】

Jang Yumi; Rao Xiayu; Jiang Qing

文献

J-GLOBAL ID：201702255237458072 整理番号：17A1214733

γ トコトリエノールは,長期治療中のジヒドロセラミドデサチュラーゼの阻害とスフィンゴ脂質加水分解の可能性のある活性化による癌細胞におけるスフィンゴ脂質を変化させる【Powered by NICT】

Gamma-tocotrienol profoundly alters sphingolipids in cancer cells by inhibition of dihydroceramide desaturase and possibly activation of sphingolipid hydrolysis during prolonged treatment

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資料名：
巻： 46 ページ： 49-56 発行年： 2017年
JST資料番号： E0597B ISSN： 0955-2863 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ビタミンEトコトリエノール(γTE)が抗腫瘍効果を持つことが知られているが,これら作用の基礎をなす機構は明らかではない。液体クロマトグラフィータンデム質量分析を用いて,γTEは種々のタイプの癌細胞におけるジヒドロスフィンゴシンおよびジヒドロセラミド(dhCers)の急速な上昇を含むスフィンゴ脂質の顕著な変化を誘導することを示した。dihydrosphingolipidsの上昇は,JNKりん酸化により示されるように,増加した細胞ストレスと一致し,アポトーシスの誘導のどんなサインよりも先立ちであった。スフィンゴ脂質のde novo合成を阻害化学γTE誘導アポトーシスとオートファジーを無効にした。~13C_3,酵素アッセイと共に~15N標識L-セリンを用いた実験は,γTEはその蛋白質発現またはスフィンゴ脂質のde novo合成に影響することなく細胞ジヒドロセラミドデサチュラーゼ(DEGS)活性を阻害することを示した。dhCersへの影響とは異なり,γTEは8時間処理後のセラミド(Cers)を減少させたが,16および24時間後にC_18:0-CerとC_16:0-Cerを増加した。Cersの増加はγTE誘導アポトーシスとオートファジーと一致した。γTEはDEGSを阻害し,de novo Cer合成を低下させるので,長期γTE処理中に基づくCerの上昇であるスフィンゴミエリンのsphingomeylinase仲介加水分解により生じると考えられる。この考えは酸sphingomeylinase阻害剤はγTE誘導細胞死を部分的に逆転させたという観察によって支持される。著者らの研究は,γTEはDEGS活性を阻害することにより,癌細胞における長期治療中のSM加水分解を活性化することによりスフィンゴ脂質代謝を変化させることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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ビタミンE , 腫ようの化学・生化学・病理学

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