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J-GLOBAL ID：201702255396309585   整理番号：17A1160617

メラトニンはミトコンドリア機能不全を予防するとオキサリプラチンによって引き起こされ末梢神経障害時のオートファジーを誘導することにより神経保護を促進する【Powered by NICT】

Melatonin prevents mitochondrial dysfunction and promotes neuroprotection by inducing autophagy during oxaliplatin-evoked peripheral neuropathy

著者 (7件)： Areti Aparna (Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Hyderabad, Balanagar, India) ,  Komirishetty Prashanth (Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Hyderabad, Balanagar, India) ,  Komirishetty Prashanth (Division of Neurology & Medical Science and Medical Health Institute, Department of Medicine, , University of Alberta, Edmonton, AB, Canada) ,  Akuthota Manasaveena (Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Hyderabad, Balanagar, India) ,  Malik Rayaz A. (Weill Cornell Medicine-Qatar, Doha, Qatar) ,  Malik Rayaz A. (Institute of Cardiovascular Medicine, University of Manchester, Manchester, UK) ,  Kumar Ashutosh (Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Hyderabad, Balanagar, India)
資料名： Journal of Pineal Research  (Journal of Pineal Research)
巻： 62  号： 3  ページ： ROMBUNNO.12393  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2656A  ISSN： 0742-3098  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 有機白金化合物であるオキサリプラチンは結腸直腸癌の治療に使用されているが,その臨床的使用は,末梢神経障害の発展のために制限される。ミトコンドリア機能障害はオキサリプラチン誘発性神経毒性の主要な病理学的機序として関与しているが,オートファジーの予防も神経細胞死を悪化させる可能性がある。よく知られたmitoprotectantとオートファジー誘導因子,メラトニンはオキサリプラチン誘発末梢神経障害(OIPN)におけるその神経保護の役割を調べるために用いた。メラトニンはミトコンドリア膜電位(Ψm)の損失を防ぎ,オキサリプラチンチャレンジしたニューロ-2a細胞における神経突起生成を促進した。はヒト結腸癌細胞系におけるオキサリプラチンの細胞毒性活性を妨害しなかった,HT-29。メラトニン処置はラットのオキサリプラチン誘発疼痛行動および神経因性障害を有意に緩和した。オキサリプラチンにより仲介されるニトロ 酸化ストレス,蛋白質のニトロシル化と抗酸化酵素の損失を防いだを改善し,従って,ミトコンドリア電子伝達鎖機能を改善し,ATPレベルを改善することによって細胞生物エネルギーを維持した。メラトニンの保護作用は,末梢神経および後根神経節(DRG)におけるオートファジー経路(LC3A/3Bによる)を増加させることにより,オキサリプラチン誘発神経細胞アポトーシスを防ぐのに起因していた。,オキサリプラチン誘発神経障害ラットにおける表皮神経線維密度を保持していた。まとめると,メラトニンの神経保護効果の詳細な分子機構を提供し,オキサリプラチン誘発性神経障害に対する翻訳能力を持つことを示唆する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ニューロパチー ,  タンパク質 ,  ヒト ,  *オートファジー ,  結腸腫瘍 ,  神経毒性 ,  酸化 ,  保護作用 ,  酸化ストレス ,  *ミトコンドリア ,  細胞毒性 ,  脂肪酸 ,  窒素複素環化合物 ,  カルボアミド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *神経 ,  *オキサリプラチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： オートファジー ,  メラトニン ,  ミトコンドリア機能障害 ,  オキサリプラチン ,  酸化/ニトロソ化ストレス ,  末梢神経障害

分類 (2件)： 抗腫よう薬の臨床への応用  (GW16020L) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： メラトニン

タイトルに関連する用語 (10件)： メラトニン ,  ミトコンドリア ,  機能不全 ,  予防 ,  オキサリプラチン ,  末梢神経障害 ,  オートファジー ,  誘導 ,  神経 ,  促進