雌性および雄性ラット海馬におけるフルオキセチン治療の慢性ストレスとメディエーターの脆弱性因子としてのミトコンドリアエストロゲン受容体【Powered by NICT】

Adzic Miroslav; Mitic Milos; Radojcic Marija

文献

J-GLOBAL ID：201702255547346472 整理番号：17A1418063

雌性および雄性ラット海馬におけるフルオキセチン治療の慢性ストレスとメディエーターの脆弱性因子としてのミトコンドリアエストロゲン受容体【Powered by NICT】

Mitochondrial estrogen receptors as a vulnerability factor of chronic stress and mediator of fluoxetine treatment in female and male rat hippocampus

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資料名：
巻： 1671 ページ： 77-84 発行年： 2017年
JST資料番号： A0705B ISSN： 0006-8993 CODEN： BRREA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

うつ病が特異的な脳領域でアポトーシス増加とマークも異常な脳エネルギー代謝の疾患である。山のような証拠はミトコンドリアの酸化的りん酸化とアポトーシスはエストロゲン受容体(ER)の作用の新規な標的であることを示した。本研究では,うつ病を記述し慢性的に隔離された(CPSI)雌性および雄性ラットの海馬ミトコンドリアにおけるチトクロームc(cyt c)オキシダーゼ活性とアポトーシスBcl2/Bax分子とミトコンドリアERアルファ(ERα),ERベータ(全およびホスホpERβ)およびそれらの関係に及ぼす抗うつ薬(AD)フルオキセチン(FLU)処理の影響を調べた。CPSIにより誘導された障害性挙動は雄におけるcytcオキシダーゼの両性とダウンレギュレーションにおけるコルチコステロン減少した(CORT)により追跡した。CPSIは性別のいずれにおいてもERαに影響しなかったが,それはミトコンドリアERβを減少させ,両性におけるpERβ増加した。応力を減らしたERβは男性におけるミトコンドリアエネルギー過程の減少と雌におけるアポトーシス機構と関連している。FLUは両性における行動を正常化し,女性におけるチトクロームcオキシダーゼを増加させた。男性のFLU上昇ERα,ERβを増加させ,両性におけるpERβ減少した。ERβのAD誘導変化は女性における生体エネルギーと生存促進性経路と平行していた。結論として,応力および雌と雄の生体エネルギー論とアポトーシス経路をADとその鑑別収束によるERβの性非特異的調節はストレス応答における脆弱性因子としてのその役割を意味し,AD作用の重要なゲートウェイ,少なくとも雌におけると同様にミトコンドリアERβ依存性経路を強調した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (6件)： , , , , ,

細胞構成体の機能 , 遺伝子発現 , 性ホルモン , 細胞膜の受容体 , 生体エネルギー論一般

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