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J-GLOBAL ID：201702255605698786   整理番号：17A0372515

マウスにおけるβ細胞機能とグルコース恒常性における転写不活性または存在しないビタミンD受容体の影響【Powered by NICT】

Effect of a transcriptional inactive or absent vitamin D receptor on beta-cell function and glucose homeostasis in mice

著者 (12件)： Vangoitsenhoven Roman (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Wolden-Kirk Heidi (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Lemaire Katleen (Gene Expression Unit, Dept. of Molecular and Cellular Medicine, KU Leuven, Herestraat 49, Box 901, 3000 Leuven, Belgium) ,  Verstuyf Annemieke (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Verlinden Lieve (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Yamamoto Yoko (University of Tokyo Hospital, University of Tokyo, 113-8655 Tokyo, Japan) ,  Kato Shigeaki (Soma Central Hospital, 976-0016 Fukushima, Japan) ,  Van Lommel Leentje (Gene Expression Unit, Dept. of Molecular and Cellular Medicine, KU Leuven, Herestraat 49, Box 901, 3000 Leuven, Belgium) ,  Schuit Frans (Gene Expression Unit, Dept. of Molecular and Cellular Medicine, KU Leuven, Herestraat 49, Box 901, 3000 Leuven, Belgium) ,  Van der Schueren Bart (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Mathieu Chantal (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium) ,  Overbergh Lut (Clinical and Experimental Medicine and Endocrinology, KU Leuven, Herestraat 49, Box 902, 3000 Leuven, Belgium)
資料名： Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology  (Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology)
巻： 164  ページ： 309-317  発行年： 2016年 
JST資料番号： C0595A  ISSN： 0960-0760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ビタミンD欠乏はβ細胞機能不全と糖尿病のより高いリスクと関連しているが,ビタミンD受容体(VDR)の欠如とマウスおよびヒトは,正常耐糖能を示した。ここでは,VDRの非存在またはVDRのリガンド活性化β細胞機能の非存在下の直接効果を検討した。この目的のために,マウスを作成し,Vdr(VDRΔAF2)のAF2ドメインに変異を持つ,ビタミンD応答遺伝子のリガンド駆動転写活性化を防止した。ΔAF2マウスはVdr完全ノックアウト(VDR~ / )と野生型(WT)マウスと比較した。低カルシウム血症,β細胞機能に及ぼす直接の影響を回避するために,マウスを高カルシウム,高乳糖飼料全てのマウスで同程度の血清カルシウムを与えた。VDR~ / マウスは24週齢による広範な脱毛症を発達させたが,ΔAF2の毛皮は正常であった。全てΔAF2マウスは,WTより有意に少ない重量を測定し,雄ではなく雌VDR~ / マウスは,WTマウスよりも低い体重を有していた。二重エネルギーX線吸収測定法はΔAF2(17.2%(女性)と16.6%(男性))とVDR~ / (15.7%と14.8%)マウスの両方は,体脂肪(WTにおける対19.3%および22.2%)の低い割合を有することを示した。12週齢の野生型マウスと比べて血清25(OH)D_3濃度はΔAF2( 4.55倍,P<0.001)およびVDR~ / ( 3.7倍,P<0.001)の両方で低く,血清1,25(OH)2D_3は両系統とも増加したΔAF2とVDR~ / とWTの94.5倍(P<0.01)と92.8倍(P<0.001),それぞれ)であった。12週齢および24週齢で行ったin vivoグルコース耐性試験,新鮮分離したランゲルハンス氏島に対するex vivoグルコース刺激インシュリン分泌は,三株の間の主要な差異を示さなかった。新たに分離したランゲルハンス氏島のマイクロアレイ分析は,1種類のみの差次的に発現した遺伝子,ホスホジエステラーゼ10A(Pde10a),WT島と比較して,これはΔAF2とVDR~ / マウス膵島においてアップレギュレートされた2.16と1.75倍を示した(P≦0.001)。は正常カルシウム血症の存在下では,VDRの非存在または遺伝子のそのリガンド活性化転写はランゲルハンス島におけるマウスグルコース恒常性または遺伝子発現に及ぼす直接調節効果を持たないと結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 血清 ,  男性 ,  カルシウム ,  体重 ,  糖尿病 ,  *ビタミンD ,  Langerhans島 ,  野生型 ,  ヒト ,  DNAマイクロアレイ ,  *ビタミンD受容体 ,  女性 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： リガンド ,  *グルコースホメオスタシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ビタミンD ,  ビタミンD受容体 ,  すい ,  Langerhans島 ,  グルコース恒常性

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  ビタミンD  (EB07050H)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (6件)： マウス ,  細胞機能 ,  グルコース恒常性 ,  転写 ,  不活性 ,  ビタミンD受容体