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J-GLOBAL ID：201702255606857674   整理番号：17A1661305

FGF2/FGFR1/ERKシグナル伝達経路は高グルコースによるヒト尿細管上皮細胞分化転換におけるメカニズム及び腎元顆粒の関与作用を誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of FGF2/FGFR1/ERK Signal Transduction in Human Renal Tubular Epithelial Cells Induced by High Glucose and Intervention Effect of Shenyuan Particles

著者 (5件)： Chen Li (湖北中医薬大学 武漢430065) ,  Yuan Jun (湖北省中医院 武漢430061) ,  Zhan Lirui (湖北中医薬大学 武漢430065) ,  Wan Yaqin (湖北中医薬大学 武漢430065) ,  Wang Xiaoqin (湖北省中医院 武漢430061)
資料名： Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi  (Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi)
巻： 18  号： 3  ページ： 201-204  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3342A  ISSN： 1009-587X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;高グルコースによるヒト尿細管上皮細胞分化転換におけるFGF2/FGFR1/ERKのシグナル伝達メカニズム及び腎元顆粒の介入作用を検討する。方法;高グルコース(30mmol/L)で誘導したHK-2細胞上皮-間葉系細胞の分化転換モデルを確立し、正常群、モデル群、高浸透圧対照群、腎元顆粒群、イルベサルタン群及びERK遮断薬群に分けた。CCK-8法によりラット血清の濃度を測定し、Western blot及びRT-PCRによりFGF2、Coll-genIVタンパク及びmRNA発現レベルを測定し、ELISA法により各群の細胞ERK及びリン酸化ERK(p-ERK)レベルを分析した。結果;正常対照群と比較して,モデル群におけるFGF2,Collgen IV蛋白質とmRNA発現は有意に増加し(P<0.05),p-ERKレベルは有意に増加した(P<0.05)。モデル群と比較すると、腎元顆粒群のFGF2、CollgenIVタンパク質及びmRNA発現は著しく低下し(P<0.05)、p-ERKレベルは顕著に低下した(P<0.05)。結論;腎臓顆粒の薬物含有血清は高グルコースにより誘導されたHK-2細胞のFGF2の発現を下げることにより、FGF2/FGFRシグナル伝達経路を抑制し、尿細管上皮細胞の分化転換を改善することができ、これが糖尿病腎臓病を予防するメカニズムの一つである可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *顆粒 ,  リン酸化 ,  *ヒト ,  *bFGF ,  腎臓病 ,  タンパク質 ,  *上皮 ,  *FGF受容体 ,  糖尿病 ,  RT-PCR法 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： HK-2細胞 ,  mRNA発現 ,  *細胞分化転換 ,  *尿細管細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Shen yuan particles ,  Renal tubular epithelial cells ,  FGF2/FGFR signal transduction pathway ,  Epithelial-mesenchymal transition

分類 (1件)： 糖質の代謝と栄養  (EJ02035H)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (12件)： FGF2 ,  FGFR1 ,  ERK ,  シグナル伝達経路 ,  グルコース ,  ヒト ,  尿細管上皮細胞 ,  分化転換 ,  メカニズム ,  腎 ,  顆粒 ,  誘導