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J-GLOBAL ID:201702255651466618   整理番号:17A1497278

脊髄穿刺ラットにおける血管抑制性知覚CGRP作動性流出に対するモキソニジンとアグマチンにより産生される阻害の薬理学的分析【Powered by NICT】

Pharmacological analysis of the inhibition produced by moxonidine and agmatine on the vasodepressor sensory CGRPergic outflow in pithed rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 812  ページ: 97-103  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)は,いくつかの(病態)生理学的機能に重要な役割を果たしており,その遊離の調節は,治療標的と考えられている。この点では,脊髄穿刺ラットにおける血管周囲知覚流出の電気脊髄(T_9 T_12)刺激はCGRP放出により仲介される血管拡張応答を生成した。本研究では,これらの血管拡張応答のモキソニジンとアグマチンによる阻害におけるイミダゾリンI_1とI_2受容体の役割を調べた。主な方法:雄性Wistar揺ラット(25mg/kgガラミンと2mg/kgminヘキサメトニウムで前処理したi.v.)では,メトキサミン(20μg/kg分)とそれに続く生理食塩水(0.02ml/min),モキソニジン(1 3 10または30μg/kg分)またはアグマチン(1000または3000/kg分)のi.v.連続注入を受けた。これらの条件下で,脊髄(T_9 T_12)の電気刺激(0.56 5.6Hz; 50V; 2ms)は周波数依存的に血管拡張応答したを生成した(i)生理食塩水注入中の変化および(ii)モキソニジンまたはアグマチンの注入中阻害した。さらに,i.v.投与を用いた,3μg/kg分モキソニジンまたは3000/kg分アグマチン(CGRP;0.1 1μg/kgによる血管抑制反応を阻害しなかった)により阻害した(i)生理食塩水(1ml/kg),ラウオルシン(300μg/kg;α_2アドレナリン受容体アンタゴニスト)またはBU-224(300μg/kg;イミダゾリンI_2受容体きっ抗薬)後においても変化しない;および(ii)AGN192403(3000μg/kg;イミダゾリンI_1受容体きっ抗薬)後に逆転させた。復帰はAGN192403ラウオルシン後相対的により顕著であった。きっ抗薬のこれらのブロッキング線量は電気的に降圧反応に影響を欠いていた。モキソニジンとアグマチンによる血管拡張薬感覚性のCGRP作動性流出の阻害は,主に血管周囲知覚神経上のシナプス前イミダゾリンI_1受容体により仲介される。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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向精神薬の基礎研究  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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