急性エタノール中毒は盲腸結紮および穿刺を含むマウス敗血症モデルにおけるペントラキシン3の発現を抑制する【Powered by NICT】

Kasuda Shogo; Kudo Risa; Yuui Katsuya; Sakurai Yoshihiko; Hatake Katsuhiko

文献

J-GLOBAL ID：201702256128663911 整理番号：17A1562567

急性エタノール中毒は盲腸結紮および穿刺を含むマウス敗血症モデルにおけるペントラキシン3の発現を抑制する【Powered by NICT】

Acute ethanol intoxication suppresses pentraxin 3 expression in a mouse sepsis model involving cecal ligation and puncture

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資料名：
巻： 64 ページ： 1-9 発行年： 2017年
JST資料番号： E0931B ISSN： 0741-8329 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

急性エタノール中毒は免疫反応を障害し,敗血症のリスクを増加させるが,その基礎となる機構は不明のままである。ペントラキシン(PTX)3は,炎症に応答して急速に増加そのレベル体液性パターン認識受容体である。PTX3産生は腫瘍壊死因子(TNF)αにより誘導され,c-JunN末端キナーゼ(JNK)により仲介される。PTX3は敗血症および急性肺損傷に対する保護作用を発揮するので,著者らは急性エタノール曝露はPTX3発現を変化させることにより敗血症を悪化させるかどうかを調べた。敗血症はエタノール/生理食塩水投与後,盲腸結紮と穿刺(CLP)によりC57/BL6マウスで誘導した。生存率は生理食塩水処置マウスよりもエタノール処理で有意に低かった。PTX3発現の増加した血管透過性と減衰はCLP後4時間エタノール処理マウスの肺で観察された。エタノール処理マウスにおける血漿TNF-αの遅延性増加と同時に,血漿PTX3は,敗血症の初期相で抑制された。エタノール処理マウスにおけるTNF-αレベルはCLP後の生理食塩水処置マウスのそれを超えていた16時間が,PTX3レベルは前者で抑制された。肺組織でのJNK燐酸化は,CLP後4時間および16時間両群で抑制された。さらに,エタノール処理したヒト臍帯静脈内皮細胞でのJNK燐酸化は,外因性TNF-αの存在下でも抑制され,PTX3mRNAと蛋白質発現の阻害を生じた。著者らの結果は,エタノールは二つの機構,すなわち,TNF-α産生の抑制とJNKリン酸化の阻害を介してde novo PTX3合成を抑制することを示唆した。PTX3抑制は急性エタノール中毒における敗血症の悪化に寄与している可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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感染症・寄生虫症一般 , 生物学的機能 , 食用油脂,マーガリン , 消炎薬の基礎研究 , 感染免疫

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