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J-GLOBAL ID:201702256147783416   整理番号:17A1247184

11,12-エポキシエイコサトリエン酸(11,12 EET)は海馬における興奮性と興奮性伝達を減少させる【Powered by NICT】

11,12 -Epoxyeicosatrienoic acid (11,12 EET) reduces excitability and excitatory transmission in the hippocampus
著者 (5件):
資料名:
巻: 123  ページ: 310-321  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近の研究は,てんかん発作の軽減におけるアラキドン酸由来エポキシエイコサトリエン酸(EET)の役割を示唆した。しかし,神経伝達に及ぼすそれらの影響を詳細に調べられていない。11,12 and 14,15EETはマウス海馬における興奮性と興奮性神経伝達にどのように影響するか研究した。14,15EET(2 μM)ではなく,11,12EET(2 μM)はCA1錐体細胞における過分極K~+コンダクタンスの開口を誘導した。この作用はBaCl_2,G蛋白質遮断薬GDP-β-SとGIRK1/4遮断薬テルチアピンQにより阻害され,チャネルは,GIRKチャンネルとして同定された。このチャンネルの11,12EET仲介開口は有意にCA1錐体細胞の興奮性,機能的きっ抗薬EEZE(10 μM)により阻害されなかったを減少させた。11,12EETおよび14,15EETの両方が14,15EET作用の弱い位置異性体であるCA1錐体細胞に対するグルタミン酸放出を減少させた。CA1錐体細胞において,11,12EETは興奮性シナプス後電流(EPSC)の振幅20%とフィールド興奮性シナプス後電位(fEPSP)の勾配を50%減少させ,おそらくシナプス前機構。EEZEはEPSC振幅とfEPSP勾配の両方を40%増加させ,シナプス前機構を介してもが,EPSCとfEPSPの11,12EET仲介減少を阻止しなかった。これはニューロンにおける11,12のEETとEEZEの異なる標的の存在を強く示唆している。要約すると,11,12EETはグルタミン酸の放出を阻害し,GIRKチャネルを開くによるCA1錐体細胞における励起を実質的に減少させた。これらの知見は,てんかん様活性を低下させることにおけるEETの治療可能性を説明するかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞膜の受容体  ,  神経の基礎医学 
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