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J-GLOBAL ID:201702256159622817   整理番号:17A1165554

真核生物延長因子2りん酸化の減少はAplysiaにおけるsensorinと長期促進の局所翻訳に必要である【Powered by NICT】

A decrease in eukaryotic elongation factor 2 phosphorylation is required for local translation of sensorin and long-term facilitation in Aplysia
著者 (3件):
資料名:
巻: 142  号:ページ: 246-259  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ラパマイシン複合体1(mTORC1)依存性蛋白質合成の機構的標的はシナプス可塑性と記憶の多くの形態に必要であるが,シナプス可塑性の重要な下流経路は十分に理解されていない。Aplysiaにおける長期促進(LTF)は,シナプス可塑性の調節におけるmTORC1の重要な下流標的を調べるための行動記憶と魅力的なモデル系と密接に関連するシナプス可塑性の形態である。mTORC1調節され蛋白質合成は翻訳開始に強くリンクされているが,翻訳伸長もmTORC1およびLTFにより調節される真核生物伸長因子2(eEF2)のリン酸化におけるmTORC1依存的減少が得られる。本研究の目的は,eEF2のリン酸化の減少はmTORC1依存性翻訳と可塑性に必要であるという仮説を試験することである。eEF2りん酸化のLTF誘導減少はmTORC1調節に抵抗性であること修飾eEF2キナーゼ(eEF2K)の発現により阻害されることを示した。はこの修飾キナーゼの発現は,LTFを阻害することを見出した。LTFは神経ペプチドsensorinの局所蛋白質合成を必要とし,重要なことに,局所sensorin合成はsensorinの5′および3′非翻訳領域(UTR)を含むdendra蛍光蛋白質を用いて測定できる。この構築物を用いて,eEF2脱りん酸化を阻止することも局所sensorin合成の増加を阻害することを示した。これらの結果は,長期可塑性に必要なmTORの重要な下流エフェクターとしてのeEF2のリン酸化の減少を同定し,eEF2のリン酸化の減少により調節される重要な翻訳標的を同定した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  中枢神経系 

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