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J-GLOBAL ID:201702256180511272   整理番号:17A1131457

HECTD3は蛋白質キナーゼクライアントのためのH SP90依存性分解経路を仲介する【Powered by NICT】

HECTD3 Mediates an HSP90-Dependent Degradation Pathway for Protein Kinase Clients
著者 (6件):
資料名:
巻: 19  号: 12  ページ: 2515-2528  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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H SP90シャペロンのATPアーゼサイクルの阻害はそのクライアント蛋白質のユビキチン化とプロテアソーム分解,多くの発癌蛋白質キナーゼを促進する。これは癌治療薬としてのH SP90阻害剤の理論的根拠を提供する。しかし,H SP90ATPアーゼ阻害はユビキチン化を誘発する機構は理解されておらず,関与するE3ユビキチンリガーゼであるほとんど知られていない。siRNAスクリーニングを使って,著者らは,H SP90クライアントキナーゼCRAFのための二つの独立した分解経路の成分を同定した。第一はCUL5,エロンギンBおよびエロンギンCを必要とするが,第二はE3リガーゼHECTD3,MASTLとLKB1の分解に関与するが必要である。HECTD3はH SP90とCRAFとのN末端DOCドメインを介して細胞,活性化M APキナーゼシグナル伝達と腫瘍細胞において破壊された変異である。著者らのデータは,この重要な発癌性シグナル伝達経路の活性を調節する腫瘍抑制因子としてHECTD3を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 
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