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J-GLOBAL ID:201702256529099255   整理番号:17A1098569

デシプラミンはラットにおけるα_2アドレナリン作動性機構を介して心臓副交感神経活性を増加させる【Powered by NICT】

Desipramine increases cardiac parasympathetic activity via α2-adrenergic mechanism in rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 205  ページ: 21-25  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3331A  ISSN: 1566-0702  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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デシプラミン(DMI)はニューロンのノルエピネフリン(NE)取込輸送体の遮断薬である。静脈内DMIは中枢交感神経抑制および末梢北東蓄積を引き起こすことが示されているが,その副交感神経効果は解明されていない。静脈内DMIはα_2アドレナリン作動性機構を介して心臓迷走神経を活性化するという仮説を立てた。心臓微小透析技術を用いて,静脈内DMI(1mg kg~( 1))に応答した左心室自由壁の心筋間質性アセチルコリン(ACh)レベルの変化は麻酔ラットを用いて検討した。無傷迷走(n=7)ラットでは,静脈内DMIは1.67±0.43からAChを2.48±0.66nM(P<0.01)。迷走神経切離術(n=5)ラットにおいて,DMIはACh(0.92±0.16から0.85±0.23nM)を有意に変化しなかった。静脈内ヨヒンビン(2mg kg~( 1))で前処理した無傷迷走ラットにおいて,DMIは,ACh(1.25±0.23から1.13±0.15nM)を有意に変化しなかった。結論として,DMIは一般的に交感神経伝達に影響する主に剤であると考えられているが,in vivoでの実験的設定におけるα_2アドレナリン作動性刺激を介して心臓迷走神経を活性化することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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向精神薬の基礎研究  ,  心臓  ,  中枢神経系 
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