文献

J-GLOBAL ID：201702256756268311   整理番号：17A1548411

NAG-1会合体のGL-V9誘導アップレギュレーションおよびミトコンドリア局在肝細胞癌細胞におけるROS産生と細胞死を伴う【Powered by NICT】

GL-V9 induced upregulation and mitochondrial localization of NAG-1 associates with ROS generation and cell death in hepatocellular carcinoma cells

著者 (8件)： Zhang Xiaobo (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Kang Yue (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Huo Tongxin (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Tao Ran (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Wang Xiaoping (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Li Zhiyu (School of Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Guo Qinglong (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China) ,  Zhao Li (State Key Laboratory of Natural Medicines, Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention, School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy, China Pharmaceutical University, 24 Tongjiaxiang, Nanjing 210009, People’s Republic of China)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 112  ページ： 49-59  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは以前に,新たに合成された化合物,GL-V9はH epG2細胞においてミトコンドリア介在性アポトーシスを誘導することを報告した。しかし,基礎となる機構はまだ完全には理解されていない。本研究では,著者らはさらにGL-V9はいくつかの肝細胞癌細胞株の成長に対して有意な抑制効果を示すことが分かった。さらに,GL V9誘導増殖阻害は非ステロイド系抗炎症薬活性化遺伝子-1(NAG 1),TGFβスーパーファミリーメンバー,腫瘍抑制と関連しての強いアップレギュレーションと一致した。更なる分析は,GL V9活性化p38MAPK経路はNAG-1mRNA安定性の増強に寄与していることを明らかにした。興味あることに,GL-V9により誘導される細胞内NAG-1蛋白質は,少なくとも部分的に,蛋白質発現に影響を与え,それによりミトコンドリア膜電位(MMP)の消失とミトコンドリアスーパーオキシドの蓄積をもたらし,最終的にはアポトーシス事象に促進する可能性があるミトコンドリアに局在することを観察した。NAG-1の沈黙はGL-V9によって引き起こされるアポトーシス関連ミトコンドリアを弱めることができた。さらに,GL-V9は腫瘍組織におけるNAG-1のアップレギュレーションを伴う異種移植モデルにおいて腫瘍増殖を抑制した。まとめるとこれらのデータは,NAG-1はGL-V9によって誘発されたミトコンドリアアポトーシスにおいて重要な役割を果たす,ヒト肝細胞癌に対する化学療法剤としてのGL-V9を使用するための新しい機構的説明と潜在的標的を提供することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  *肝細胞 ,  非ステロイド系消炎薬 ,  *肝細胞癌 ,  ヒト ,  p38MAPキナーゼ ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  *アップレギュレーション ,  異種移植 ,  TGFβ ,  アポトーシス ,  増殖阻害
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  腫瘍細胞株 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： GL-V9 ,  NAG-1 ,  ミトコンドリア ,  ROS ,  MMP ,  アポトーシス

分類 (5件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  動物に対する影響  (EE05040R) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： 会合体 ,  誘導 ,  アップレギュレーション ,  ミトコンドリア ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  ROS ,  細胞死