抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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宿主応答は病原体臓器不全により圧倒され場合感染が生じる。いくつかの例ではより厳しい条件への進展,敗血症性ショックを含む,死亡率の増加と関連していることは患者。感染症治療における現在の戦略は炎症促進性分子に阻害剤を用いたおよび/または抗生物質を用いて細菌増殖を阻害するどちらかブロッキング炎症を目的としている。これらのアプローチは,創傷への石炭酸を化膿無しの創傷治癒を促進することを示した,切断および死亡率の必要性の両方を低減したJoseph Listerにより実施された研究におけるそれらの起源を見出した。このアプローチはまだ特定の感染症に適用可能であるが,免疫応答の阻害は,死亡率の増加,特に敗血症患者におけると関連している。多くの場合敗血症生存者は持続性,反復性,院内と二次感染に至る。,多くの第一線抗生物質に対する耐性の上昇と共に,感染を処理するための代替方法の探索を促してきた。自己分解感染時の宿主応答が携わってきた過程を調べる最近の研究は,メディエーターの新しいグループ,特殊化した緩解促進メディエータ(SPM)を同定した。,必須脂肪酸の酵素的変換を経て生成された,これらの分子は積極的侵入病原体のクリアランスを促進し,炎症開始分子の産生を反調節する免疫応答を再プログラムする。さらに,最近の研究は,これらのメディエーターは,組織修復および再生,再感染の障壁と予防の再構築に必須の過程を促進することを示した。本レビューの範囲は,これら新規の化学伝達物質の内因性保護役割を支持する証拠,並びにそれらの産生と作用の調節不全は,感染疾患病因に寄与することを示す証拠を考察することである。本レビューでは,免疫応答を妨害しないことを感染の防止のための新しい治療法の開発における分解能薬理学に基づくアプローチの可能性を議論する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】