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J-GLOBAL ID:201702257630944282   整理番号:17A1626831

ドキソルビシン誘発心毒性に対するGanoderma lucidum多糖類の影響【Powered by NICT】

Effects of Ganoderma lucidum polysaccharides against doxorubicin-induced cardiotoxicity
著者 (8件):
資料名:
巻: 95  ページ: 504-512  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ドキソルビシン(DOX)は広く使われているアントラサイクリン誘導体抗癌剤であるが,臨床応用でのDOXの使用は,その心毒性により制限される。本研究では,DOX誘導心毒性に対するGanoderma lucidum多糖類(GLPS)の効果を評価し,関連する機構を明らかにするために目指している。H9c2ラット心筋細胞はGLPSの存在下または非存在下でDOXで処理した,GLPS処理改善DOX誘導H9c2細胞死を見出した。,in vivo研究の結果は,GLPSは有意に乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),クレアチンキナーゼ(CK)およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)の血清レベルを減少させ,心臓組織のDOX誘発組織学的変化を減弱させることを示した。添加では,DOX投与は,心筋アポトーシス,増強された酸化ストレスを促進し,抗酸化酵素の活性を減少させ,炎症性サイトカインの産生を増加した。しかし,GLPS前処理はDOXのこれら全ての有害効果を著しく抑制した。更に,GLPS前処理はCul3発現抑制を介してNrf2のCul3が介在するK48結合ポリユビキチン化を阻害することを見出し,それによって,DOX処理後H9c2細胞におけるNrf2発現を安定化,P53とp P65の発現低下とMDM2とHO-1レベルの増加,DOXにより誘導された減弱アポトーシス,酸化ストレスおよび炎症をもたらしたに導いた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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