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J-GLOBAL ID:201702257834108111   整理番号:17A1714123

カルシトリオールは糖尿病性足潰ようモデルにおけるケラチン細胞における血管新生促進分子を促進する【Powered by NICT】

Calcitriol promotes proangiogenic molecules in keratinocytes in a diabetic foot ulcer model
著者 (10件):
資料名:
巻: 174  ページ: 303-311  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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足潰よう化は糖尿病の最も一般的で複雑な後遺症の一つであり,一般的に合併症の貧弱な治癒応答と高い速度のために,治療上の課題を提起している,末梢血管疾患,虚血と感染を含む。最も活性型ビタミンD代謝産物カルシトリオールは糖尿病性足潰瘍(DFU)由来のケラチン細胞における抗菌ペプチド産生を誘導するが,この病理学における血管新生因子へのその影響についてほとんど知られていない。ここでは,カルシトリオールは正常酸素および低酸素状態下のケラチン細胞における血管新生分子を誘導するかどうか,およびこれらの分子はin vitroで細胞移動を向上させることができるかどうかを研究することを目的とした。免疫組織化学によるDFU試料の評価は,VEGFの増加を示し,対照と比較してアンギオゲニンとH IF-1α発現を低下させ,DFUにおける血管新生因子の変化したパターンを示唆した。興味深いことに,カルシトリオールによるケラチン細胞のインキュベーションは,VEGFA,HIF-1αおよびアンギオゲニン遺伝子発現をアップレギュレートしたが,得られた細胞培養培地は正常酸素環境(p<0.05)下にin vitroで創傷治癒法における内皮細胞とケラチノサイト移動の両方を刺激した。さらに,カルシトリオール処理ケラチン細胞の培養培地は内皮細胞とケラチン細胞細胞における外因性VEGFまたはEGFと同程度の細胞移動を刺激した。これらの結果は,DFUにおける血管新生分子の変化したプロファイルは,正常酸素状態,おそらく高圧酸素療法で達成でき,カルシトリオールによる局所または全身治療によって改善される可能性があることを示唆した。カルシトリオールは血管新生促進因子を増大させるだけでなく,抗菌ペプチド発現を誘導することから,このホルモンはDFUの臨床試験でさらに調べる必要がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  ビタミンD 
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