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J-GLOBAL ID：201702257944674257   整理番号：17A0253985

脂肪組織中の硫化水素-生理学と病理学と薬物療法の標的

Hydrogen Sulfide in the Adipose Tissue-Physiology, Pathology and a Target for Pharmacotherapy

著者 (2件)： BELTOWSKI Jerzy (Medical Univ., Lublin, POL) ,  JAMROZ-WISNIEWSKA Anna (Medical Univ., Lublin, POL)
資料名： Molecules (Web)  (Molecules (Web))
巻： 22  号： 1  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年01月 
JST資料番号： U7014A  ISSN： 1420-3049  CODEN： MOLEFW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 硫化水素(H₂S)は脂肪組織で主にシスタチオニンγ-リアーゼ(CSE)により合成される。いくつかの研究では,H₂Sがおそらくホスホジエステラーゼを阻害し,環状AMP濃度を上昇させることにより脂質生成,すなわち前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化に関与していることが実証されている。脂肪組織のインスリン感受性とグルコース取込みに対するH₂Sの作用は論議の的になっている。一部の研究では,H₂Sがインスリン誘発性グルコース取込みを阻害し,過剰なH₂Sがメタボリックシンドロームにおける脂肪組織のインスリン抵抗性の原因となっていることが示唆されている。対照的に,他の研究ではH₂Sがグルコース取込みを刺激し,その欠乏がインスリン抵抗性の原因となっていることが実証されている。同様に,脂肪組織の脂肪分解に対するH₂Sの作用が論議の的になっている。血管周囲脂肪組織が産生するH₂Sは平滑筋細胞においてATP感受性および/または電位依存性カリウムチャンネルを活性化することにより血管緊張を低下させる。高カロリー食により誘発した実験的肥満は血管周囲脂肪組織におけるH₂Sに対して時間依存性の作用を示し,短期の肥満はH₂S産生を増加させ,長期の肥満はH₂S産生を減少させる。高血糖は様々な脂肪組織蓄積物でCSE-H₂S経路を抑制することが一貫して実証されている。最後に,H₂S欠乏は肥満/メタボリックシンドロームに関連する脂肪組織の炎症の原因である可能性がある。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *脂肪組織 ,  *硫化水素 ,  薬物療法 ,  *シスタチオニンリアーゼ ,  *酵素阻害剤 ,  *リポゲネシス ,  細胞 ,  脂肪細胞 ,  細胞分化 ,  感受性 ,  糖輸送 ,  *メタボリックシンドローム ,  *インスリン抵抗性 ,  *脂肪分解 ,  平滑筋細胞 ,  カリウムチャンネル ,  *血管疾患 ,  *肥満 ,  高血糖症 ,  炎症 ,  硫黄トランスフェラーゼ ,  褐色脂肪組織 ,  リパーゼ ,  リポタンパク質リパーゼ ,  脂肪酸 ,  脂肪族カルボン酸 ,  タンパク質キナーゼA ,  TNFα ,  インターロイキン8 ,  MCP-1 ,  アンギオテンシンII ,  ペプチドホルモン ,  生理活性ペプチド ,  ビタミンD ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： *シスタチオニンγ-リアーゼ ,  *ホスホジエステラーゼ阻害剤 ,  *脂質生成 ,  前駆脂肪細胞 ,  インスリン感受性 ,  グルコース取込み ,  *インスリン抵抗 ,  ATP感受性カリウムチャンネル ,  電位依存性カリウムチャンネル ,  *血管緊張 ,  高血糖 ,  脂肪組織炎症 ,  硫黄転移酵素 ,  白色脂肪組織 ,  トリグリセリドリパーゼ ,  ジグリセリドリパーゼ ,  非エステル化脂肪酸 ,  IL8 ,  MCP-1蛋白質 ,  アドレノメデュリン ,  ナトリウム利尿性ペプチド

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  代謝作用薬一般  (GW13010F)

物質索引 (1件)： 環状AMP

タイトルに関連する用語 (6件)： 脂肪組織 ,  硫化水素 ,  生理学 ,  病理学 ,  薬物療法 ,  標的