ミトコンドリア伸長はSIRT1仲介MFN1安定化を介して仲介される【Powered by NICT】

Oanh Nguyen Thi Kim; Oanh Nguyen Thi Kim; Park Yong-Yea; Cho Hyeseong; Cho Hyeseong

文献

J-GLOBAL ID：201702258131067272 整理番号：17A1426875

ミトコンドリア伸長はSIRT1仲介MFN1安定化を介して仲介される【Powered by NICT】

Mitochondria elongation is mediated through SIRT1-mediated MFN1 stabilization

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資料名：
巻： 38 ページ： 67-75 発行年： 2017年
JST資料番号： T0667A ISSN： 0898-6568 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリアを一緒に融合または分裂を介して分裂によるサイズと形態を変化させる高度に動的なオルガネラである。細胞合図に応答して,シグナル伝達カスケードはミトコンドリア成形蛋白質はミトコンドリア形態の変化をもたらすを修飾する翻訳後に可能性がある。ここで著者らは,サーチュイン脱アセチル化酵素の阻害剤,ニコチンアミド(NAM)はミトコンドリア融合蛋白質マイトフュージン1(MFN1)の分解を促進し,MFN1のアセチル化状態がその蛋白質安定性に重要であることを示唆した。TIP60はなくPCAFアセチルトランスフェラーゼはMFN1レベルの減少を引き起こした。一方,SIRT1デアセチラーゼのsiRNAが仲介するノックダウンはMFN1の顕著な低下を引き起こしたSIRT1の過剰発現は,293T細胞におけるそのレベルを増加させた。in vitroアセチル化実験はTIP60はSIRT1の共存により消失したことをMFN1のアセチル化を増加することを示した。MFN1とSIRT1レベルが蓄積し,低酸素条件下でミトコンドリア伸長を行った。このように,データは低酸素条件下でミトコンドリア伸長はSIRT1MFN1脱アセチル化と蓄積を介して調節されることを示唆した。データはミトコンドリア形態変化を介して細胞ホメオスタシスの維持に洞察を提供した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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