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J-GLOBAL ID：201702258150114292   整理番号：17A1749938

A型ボツリヌス毒素による膝関節炎ラットモデルの鎮痛効果とメカニズムに関する実験研究【JST・京大機械翻訳】

An experimental research on the analgesic effect and underlying mechanism of BTX-A for rat knee osteoarthritis

著者 (2件)： Ma Wenjun (山西医科大学附属第一臨床医学院,山西太原,030001) ,  Liang Ying (山西医学科学院,山西大医院)
資料名： Zhongguo Kangfu Yixue Zazhi  (Zhongguo Kangfu Yixue Zazhi)
巻： 32  号： 6  ページ： 649-653  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2248A  ISSN： 1001-1242  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;A型ボツリヌス毒素(BTX-A)の骨性関節炎モデルにおける鎮痛効果及び疼痛関連物質の脊髄神経節における変化を評価し、その臨床治療による骨関節炎の疼痛治療に科学的な理論根拠を提供する。方法;SDラットの右膝関節内に4%パパイン溶液0.3mlを注射し、膝骨関節炎(KOA)の動物モデルを樹立した。成功したラットを,2日目にランダムに2つの群に分けた。BTX-A群(n=10);5μl BTX-A 0.1IUを,関節腔内に注射した。WFI群(n=10);5μlの注射用水を関節腔内に注射した。Sham群(n=10);非関節炎モデル群。注射後1、3、5日後に疼痛行為学、熱疼痛閾値を測定し、免疫組織化学により脊髄神経節ナトリウムイオンチャンネル1.8(Nav1.8)タンパクの発現を測定した。結果;自発性疼痛行為の分析により、ラットの骨関節炎は歩行異常を引き起こし、WFI群と比べ、BTX-A群のラットの異常歩行は明らかに改善し、注射後5日は1、3日と比較し、自発疼痛行為の改善は明らかであることが明らかになった。BTX-A群のラットにおける足の熱痛覚閾値は増加し(P<0.05),脊髄神経節におけるNav1.8蛋白質の発現は下方制御された(P<0.05)。結論;関節腔内にBTX-Aを注射することは脊髄神経節のNay 1.8タンパクの発現を下げ、中枢の感作を減少させ、関節痛を軽減し、疼痛閾値を高め、それによって鎮痛作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 治療法 ,  ナトリウムチャンネル ,  *鎮痛作用 ,  疼痛 ,  ダウンレギュレーション ,  *膝関節 ,  *関節炎 ,  最小痛覚値 ,  変形性関節症 ,  脊髄神経節 ,  免疫組織化学 ,  *モデル
準シソーラス用語： 注射 ,  関節裂隙 ,  動物モデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： botulinum toxin type A ,  knee osteoarthritis ,  Nav1.8 sodium channel ,  paw withdrawal latency ,  analgesia

分類 (3件)： 治療学一般  (GC03011J) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (8件)： A型ボツリヌス毒素 ,  膝関節炎 ,  ラット ,  モデル ,  鎮痛効果 ,  メカニズム ,  実験 ,  研究