文献
J-GLOBAL ID:201702258362822778   整理番号:17A1702892

マハニンは骨格筋および脂肪細胞におけるグルコース低下機構を増強する【Powered by NICT】

Mahanine enhances the glucose-lowering mechanisms in skeletal muscle and adipocyte cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 494  号: 1-2  ページ: 101-106  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
インシュリン抵抗性は2型糖尿病発生の根底にある主要な欠陥である。骨格筋組織と脂肪細胞組織は食後グルコース処理の主要部位であり,この組織へのグルコース取込を増強する2型糖尿病患者におけるインスリン抵抗性を減少させる可能性がある。マハニン(3,11-ジヒドロ-3,5-ジメチル-3-(4-メチル-3-ペンテニル)ピラノ[3,2-a]カルバゾール-9-オール)は,抗腫瘍,抗炎症,抗酸化および抗糖尿病活性を含む多くの生物学的活性を有することを主要な生物活性カルバゾールアルカロイドであることが報告されている。しかし,マハニンの抗糖尿病効果を仲介する分子機構とシグナル伝達経路はさらなる研究を必要とする。それ故,本研究の目的は,骨格筋と脂肪細胞のグルコース取込及びグルコース輸送体4(GLUT4)移動に及ぼす,Murraya koenigii(ミカン科)からのカルバゾールアルカロイド,マハニンの影響を調べることであった。マハニン処理はAktシグナル伝達経路の活性化を介してL6筋管および脂肪細胞におけるグルコース取込の増加用量依存を促進した。マハニン誘導されるAkt活性化はウォルトマンニン,Akt阻害剤との共処理により逆転した。さらに,マハニンは,L6筋管の原形質膜へのGLUT4転座を有意に増強することが分かった。これらの結果は,Aktシグナル伝達経路の活性化の増加は,増加した血漿膜GLUT4含有量と増加したグルコース取込をもたらすことを示唆した。これらのデータは,マハニンは糖尿病を治療するための抗糖尿病能力を持つことを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る