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J-GLOBAL ID：201702258607137956   整理番号：17A1720083

endosiRNAベース抑制機構は,胚性幹細胞における全体的なDNA脱メチル化中のトランスポゾン活性化を抑制する【Powered by NICT】

An endosiRNA-Based Repression Mechanism Counteracts Transposon Activation during Global DNA Demethylation in Embryonic Stem Cells

著者 (16件)： Berrens Rebecca V. (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Berrens Rebecca V. (University of Cambridge, The Old Schools, Trinity Lane, Cambridge CB2 1TN, UK) ,  Andrews Simon (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Spensberger Dominik (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Santos Fatima (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Santos Fatima (University of Cambridge, The Old Schools, Trinity Lane, Cambridge CB2 1TN, UK) ,  Dean Wendy (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Gould Poppy (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Sharif Jafar (RIKEN Research Center for Allergy and Immunology, 1-7-22 Suehiro-cho, Tsurumi, Yokohama, 230-0045 Kanagawa, Japan) ,  Olova Nelly (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Chandra Tamir (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Koseki Haruhiko (RIKEN Research Center for Allergy and Immunology, 1-7-22 Suehiro-cho, Tsurumi, Yokohama, 230-0045 Kanagawa, Japan) ,  von Meyenn Ferdinand (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Reik Wolf (Epigenetics Programme, Babraham Institute, Cambridge CB22 3AT, UK) ,  Reik Wolf (University of Cambridge, The Old Schools, Trinity Lane, Cambridge CB2 1TN, UK) ,  Reik Wolf (Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton CB10 1SA, UK)
資料名： Cell Stem Cell  (Cell Stem Cell)
巻： 21  号： 5  ページ： 694-703.e7  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3106A  ISSN： 1934-5909  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ほ乳類生殖細胞におけるDNAメチル化と抑制性クロマチンマークの消去は,転移性遺伝要素(TE)の転写活性化のリスクにつながる。ここでは,マウス胚性幹細胞(ESC)を用いてTEの転写抑制に関与するendosiRNAベース機構を同定した。Dnmt1の急性欠失により誘発されるDNA脱メチル化とESCでは,TEでセンス転写の増加を,ARGONAUTE2(AGO2)に結合した低分子RNAの高レベルをもたらすセンス/アンチセンス転写物の存在量をもたらした。ダイサーあるいはAgo2発現の阻害は,低分子RNAは脱メチル化誘導トランスポゾン活性化に対する即時応答に関与していることを明らかにしたが,ヒストンの抑制的修飾の堆積は,慢性応答に従うことが分かった。in vivoでは,始原生殖細胞発生中に存在するTE特異的endosiRNAsを見出した。著者らの結果は,アンチセンスTE転写は哺乳類生殖系列におけるエピジェネティックな再プログラミング過程において急性トランスポゾン活性を抑制するendosiRNA応答を誘発することを「トラップ」であることを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： エピジェネティクス ,  生殖細胞 ,  *ES細胞 ,  *トランスポゾン ,  *脱メチル ,  哺乳類 ,  ヒストン
準シソーラス用語： リプログラミング ,  始原生殖細胞 ,  低分子RNA ,  DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  転写抑制 ,  DNAメチル化 ,  *DNA脱メチル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： RNAi ,  DNMT1 ,  生殖系列 ,  始原生殖細胞 ,  転移性遺伝要素 ,  反復 ,  低分子RNA ,  内在性レトロウイルス ,  IAP要素

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 胚性幹細胞 ,  DNA脱メチル化 ,  トランスポゾン ,  活性化