小分子AT7867はヒト多能性幹細胞由来PDX1発現膵臓前駆細胞の増殖【Powered by NICT】

Kimura Azuma; Toyoda Taro; Nishi Yohei; Nasu Makoto; Ohta Akira; Osafune Kenji

文献

J-GLOBAL ID：201702258720216307 整理番号：17A1566617

小分子AT7867はヒト多能性幹細胞由来PDX1発現膵臓前駆細胞の増殖【Powered by NICT】

Small molecule AT7867 proliferates PDX1-expressing pancreatic progenitor cells derived from human pluripotent stem cells

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資料名：
巻： 24 ページ： 61-68 発行年： 2017年
JST資料番号： U7041A ISSN： 1873-5061 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

すい島移植は,1型糖尿病(T1D)患者におけるインスリン非依存性を達成するが,その広範な応用はドナー組織の不足によって制限されている。膵臓前駆細胞(PPC)は発生の間に膵臓のすべての細胞型を生じさせる。ヒト多能性幹細胞から誘導したPPCは,in vitroとin vivoの両方で,逆高血糖,少なくともマウスで機能的β細胞に分化することが示されている。,PPCは細胞治療のための代替的細胞資源として機能する大きな可能性を持っていると,PPC増殖を促進する化合物の同定は,臨床設定で安定であり,大規模な膵臓細胞調製システムを提供することができた。ここでは,hiPSC由来PDX1発現PPCの増殖を誘導する小分子を同定するための細胞に基づくスクリーンを開発し,実施した。スクリーニングはAT7867,高いKi67~+細胞比の維持を介して六日以内にPPC増殖は約5倍促進を同定した。AT7867により誘導された増殖は,DNA損傷,pHH2AX染色により明らかにされたをもたらさない,PPCではなく他の細胞型で特異的に観察された。PPC増殖のための小分子を用いた確立されたプラットホームは再生医療アプローチを用いてT1Dのための細胞治療法の開発に寄与するであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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発生と分化 , 細胞生理一般

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